Allergen og ikke-allergifremkaldende udløsere af atopisk dermatitis

Hvad pusler os, når vi første gang møder et barn, i hvilket vi har mistanke om atopisk dermatitis?

Dette er selvfølgelig grunden til dets udseende eller forværring. Det er ikke altid en nem opgave at bestemme årsagen til symptomerne på atopisk dermatitis. Men selvom det var muligt at gøre dette, opstår der et nyt spørgsmål for lægen: er den etablerede forværringsfaktor et allergen, eller er det ikke relateret til immunreaktioner, det vil sige, det er et ikke-allergifremkaldende irritationsmiddel. Den næste fase afhænger af svaret på dette spørgsmål - specifikke foranstaltninger til den mest nøjagtige eliminering af årsagsfaktorer.

For at angive årsagerne til, at atopisk dermatitis optræder og forværres, har det engelsksprogede udtryk "trigger" i de senere år været meget brugt i russisk litteratur, der bogstaveligt talt oversættes som "at bruge; sat i gang ", og i forhold til en allergisk sygdom kan den oversættes som" en faktor, der fremkalder en forværring af sygdommen. " På trods af den langvarige brug af begrebet "trigger" er både vi og vores udenlandske kolleger ikke enige om hvilke - allergifremkaldende eller ikke-allergifremkaldende - provokerende faktorer, som de skal udpege? Dette spørgsmål kan ikke kun ses som et terminologisk spørgsmål, da behandlingen og den profylaktiske strategi afhænger af fortolkningen af ​​begrebet "trigger". Nogle forfattere bruger dette ord til at beskrive virkningerne medieret af immun- og ikke-immunmekanismer, det vil sige de deler triggere i allergifremkaldende og ikke-allergifremkaldende. Andre mener (dette er typisk for indenlandske specialister), at udtrykket trigger udelukkende skal bruges til at karakterisere ikke-allergifremkaldende virkninger. I betragtning af dette begrebs universalitet og forsøger at samle definitioner for at forenkle udviklingen af ​​fælles holdninger i teksten til dette dokument, vil vi bruge det baseret på den hyppigste anvendelse i international praksis.

Trigger - en hvilken som helst faktor, der forværrer atopisk dermatitis.

Kliniske observationer vidner om tilrådeligheden ved denne særlige brug af dette udtryk. For eksempel kan det samme fødevareprodukt (normalt frugt og bær) hos et antal børn være både et allergifremkaldende og en ikke-allergifremkaldende trigger, der fremkalder en forværring. I det første tilfælde forårsager fødevareproduktet en ægte allergisk reaktion, i det andet kan det kliniske billede af forværring af atopisk dermatitis efter indtagelse af produktet ikke skelnes fra en allergisk reaktion, men specifikke antistoffer i sammensætningen af ​​klasse E-immunglobuliner i patientens blod og hud kan ikke påvises. At erklære, at udløsere kan være både virkelig allergifremkaldende (normalt proteinstoffer) og ikke-allergifremkaldende irriterende stoffer (ikke-proteinkemikalier: tilsætningsstoffer til fødevarer, tøjfarvestoffer, overophedning, tør luft, hudskrabe, stress) er det nødvendigt at bemærke forskellen mellem dem. Det består i det faktum, at allergener forårsager allergisk betændelse, herunder det velkendte klassiske skema for den "atopiske" reaktion af barnets immunsystem (hvilket betyder interaktion mellem et allergen - antistof, normalt med deltagelse af klasse E-immunglobuliner), og ikke-allergifremkaldende faktorer fremkalder betændelse uden en sådan reaktion... Som slående eksempler på typiske allergifremkaldende virkninger kan man nævne forværring af atopisk dermatitis, når et barn kommer i kontakt med kæledyr, når man fodrer allergifremkaldende mad i perioden med støv af planter, hvis pollen er årsagssammenhængende allergener for dette barn. Samtidig er der en klar forbindelse i historien om forværring af sygdommen med virkningen af ​​en bestemt allergifaktor, og specifikke antistoffer i IgE-sammensætningen til det tilsvarende allergen (dyrehår, mad eller plantepollen) bestemmes. Et eksempel på en allergisk betændelse, der ikke er relateret til immunmekanismer, er forværring af dermatitis under overophedning (for eksempel ved badning), svedtendens, træning, hudirritation med frugt og deres juice. I disse tilfælde forbedrer den provokerende faktor enten en allerede eksisterende allergisk reaktion eller forårsager symptomer på inflammation og dermatitis alene, dvs. i fravær af evidensbaserede tegn på immunreaktioner.

Hvorfor har en praktiserende læge brug for at forstå mekanismerne for immun eller ikke-immunrespons på en bestemt miljøfaktor, der kan forårsage en forværring af dermatitis?

Først og fremmest er dette nødvendigt for at udvikle de mest komplette og underbyggede anbefalinger til patienter for at eliminere årsagsfaktorer. Et simpelt og mest almindeligt eksempel: et barn har en forværring af dermatitis efter at have spist jordbær eller appelsiner. I dette tilfælde kan en forværring af dermatitis være forbundet med både ægte allergiske (atopiske) reaktioner og med ikke-immunmekanismer - frigivelse af inflammatoriske mediatorer under påvirkning af biologisk aktive stoffer indeholdt i disse frugter eller bær. I det første tilfælde er lægen forpligtet til at give anbefalinger om fuldstændig udelukkelse af produktet og dets skjulte former fra barnets kost. I det andet tilfælde (hvis reaktionen kun sker, når du spiser store mængder bær, frugt, grøntsager - jordbær, appelsiner osv.) - kan du ikke helt udelukke dem, men der er en lille mængde frugt og bær, som barnet tolererer.

Oplysninger om virkningen af ​​ægte allergifremkaldende udløsere i atopisk dermatitis vokser konstant, og problemet undersøges meget aktivt, og næsten hver undersøgelse finder ny bekræftelse på vigtigheden af ​​fødevareallergener i patogenesen af ​​denne sygdom. Fødevarer kan dog ikke betragtes som de eksklusive allergifremkaldende udløsere af debut og forværring af atopisk dermatitis. Til dato er der opnået overbevisende beviser for deltagelse af ikke kun mad, men også inhalation, mikrobielle allergener i forekomsten og forværringen af ​​atopisk dermatitis, hvoraf de vigtigste er præsenteret i tabel 1..

ALLERGENS, BETYDELSEN AF DER I UDVIKLINGEN AF ATOPISK DERMATITIS VIDENSKABELIG BEVIST
Fødevareallergener
Mælk
Æg
Nødder
Soja
Hvede
Krebsdyr
En fisk
Luftallergener (luftallergener)
Pollen
Skimmelsvampe (sporer)
Støvmider
Dyre skæl
Kakerlakker
Allergener af mikroorganismer
Bakterie
Staphylococcus aureus
Streptokokker
Svampe
Pityrosporum ovale (P. orbiculare, Malassezia furfur)
Trichophyton
Candida

BETYDELSEN AF ALLERGENISKE TRIGGERE I ATOPISK DERMATITIS

Forsøg på at forbinde debut og udvikling af atopisk dermatitis med fødevareallergi har en lang historie. I 1918 var Talbot en af ​​de første læger, der rapporterede en forbedring i hudtilstanden hos en patient med eksem, da mælk og kyllingæg blev udelukket fra hans diæt [1]. Derefter blev der i nogle få værker opnået videnskabelig dokumentation for forbindelsen af ​​atopisk dermatitis med en allergisk reaktion på visse fødevarer og udseendet i spektret af overfølsomhed hos inhalerede kausalt signifikante allergener kun med stigende alder af syge børn. Så grundlaget for moderne viden om fødevareallergens betydning for små børn og i højere grad inhalationsallergener hos ældre børn blev lagt tilbage i midten af ​​det 20. århundrede [2]. En stærk drivkraft for den videnskabelige løsning af problemet med fødevareallergi og atopisk dermatitis blev modtaget efter forslaget fra Bock S.A. med medforfattere til at udføre madprovokative tests ved en dobbeltblind metode [3]. Baseret på resultaterne af disse tests har forskere bevist rollen som kyllingæg og komælksallergener i udviklingen af ​​atopisk dermatitis [4]. Det blev også afsløret, at udskiftning af en streng eliminationsdiæt med fodring med en stærkt hydrolyseret proteinblanding skabte betingelser for en tydelig remission af atopisk dermatitis hos børn med svære, terapiresistente former for sygdommen [5]. H.A. Sampson, anerkendt som en af ​​verdens førende inden for fødevareallergi og atopisk dermatitis, rapporterede i 1983 resultaterne af 111 (!) Dobbeltblindede, placebokontrollerede fødevareprovokationer hos 26 børn med atopisk dermatitis [6]. I sine grundlæggende værker, H.A. Sampson et al undersøgte hundreder af børn med atopisk dermatitis for bevis for madoverfølsomhed ved hjælp af dobbeltblind, placebokontrolleret fødevareallergen. Det er bevist, at patienter med atopisk dermatitis oftest har intolerance over for kyllingæg, mælk, nødder og fisk; den mest almindelige allergi over for kyllingæg [7], [8]. Det praktiske resultat af disse undersøgelser er vigtigt - alle patienter, der var allergiske over for visse fødevarer, fik ordineret en passende eliminationsdiæt, hvilket resulterede i, at der blev observeret et signifikant fald i sværhedsgraden eller fuldstændig forsvinden af ​​symptomerne på atopisk dermatitis [9], [10].

Bevis for fødevareallergiens rolle i atopisk dermatitis er opnået ikke kun fra klinisk observation, men også fra laboratorieundersøgelser. Det blev fundet, at børn med atopisk dermatitis ofte havde positive hudtest eller specifik IgE til mad. [Derudover viste det sig, at de havde en øget frigivelse af formidlere af allergisk betændelse under provokerende tests med fødevareallergener, herunder et øget niveau af histamin i plasma [11], et højt niveau af spontan frigivelse af histamin fra basofiler [12], aktivering af eosinofiler [13], spontan frigivelse af cytokin ( histaminfrigivende faktor) fra mononukleære celler [14]. Efterfølgende blev det bevist, at niveauerne af allergimæglere og den dertil knyttede overfølsomhed i huden faldt til normale værdier efter at have udelukket madallergen fra kosten i perioder fra 6 til 9 måneder. Ud over processerne til aktivering af mastceller, basofiler, eosinofiler forårsaget af madantigener, blev også T-celle-medierede reaktioner etableret. I den berørte hud hos patienter med atopisk dermatitis blev der fundet specifikke for fødevareallergene T-celler, der havde en Th2-lignende cytokinprofil [15], en forøgelse af aktiviteten af ​​receptorer, der er ansvarlige for tilstrømningen af ​​blodlegemer i fokus for hudinflammation (hudlymfocytiske antigener, aktivering af hud-homing-receptorer [16 ].]

Således bekræfter kliniske data og in vitro-undersøgelser overbevisende den vigtige rolle fødevareallergener spiller i patogenesen af ​​atopisk dermatitis hos børn og understøtter opfattelsen af, at de er de vigtigste udløsere for atopisk dermatitis hos små børn. I denne henseende er atopisk dermatitis hos de fleste læger altid forbundet med fødevareallergi. Er dette legitimt, og hvad er grunden til en sådan udbredt tro? Hvorfor er resultaterne af det tidlige arbejde med det videnskabelige bevis for placeringen af ​​fødevareallergi i udviklingen af ​​atopisk dermatitis stadig relevante i dag?

Dette skyldes den velbegrundede idé om, at fødevareallergi ikke kun er den første og vigtigste, men også det eneste grundlag for udvikling af atopisk dermatitis, hvilket ikke er helt berettiget. Ifølge resultaterne af ovenstående undersøgelser blev det f.eks. Klart, at kun 33-58% af børnene havde positive resultater af madprovokationer ledsaget af symptomer på dermatitis. På samme tid, i modsætning til den opfattelse, der er udbredt blandt børnelæger om "mangfoldigheden" af fødevareallergi hos de fleste børn (hvilket retfærdiggør den påståede unyttighed ved at identificere specifikke allergener), blev det fundet, at størstedelen af ​​patienterne (91%) kun reagerede på en eller to fødevarer. Her skal vi nævne det moderigtige, men meningsløse, set fra praktisk allergologi, begrebet "polyvalens" af allergi [17].

Der er en bred opfattelse blandt børnelæger om, at fødevareallergier "forsvinder" over tid hos de fleste børn. Svaret på dette spørgsmål findes, og det er opnået både ved praktiske observationer og ved videnskabelig forskning. Beredskabet til en allergisk reaktion forsvinder naturligvis ikke, men sensibiliseringsspektret ændres i forbindelse med fremkomsten af ​​tolerance over for de mest kausalt signifikante fødevareallergener. I en undersøgelse foretaget af Sampson, som observerede patienter med en kombination af atopisk dermatitis og fødevareallergi, blev det for eksempel vist, at hos 26% af børnene forsvandt madoverfølsomhed inden for det første år med at udelukke allergener fra kosten, og hos 11% af børnene forsvandt reaktionen i løbet af det andet leveår [18 ].

Nøglebestemmelser i sektionen:

  • 1. Børn i de første måneder af livet kommer oftest i kontakt med fødevareallergen-triggere, og dette bestemmer overvægten af ​​fødevareallergi hos dem som årsag til atopisk dermatitis.
  • 2. Det er umuligt for alle små børn at betragte fødevareallergi som den eneste årsag til dermatitis, og for at bevise madintolerance bør der gennemføres en særlig allergiundersøgelse.
  • 3. Erklæringen om, at allergologisk undersøgelse hos små børn er billig, baseret på den fejlagtige idé om "mangfoldighed" eller "polyvalens" af fødevareallergi, er forkert, da ca. 90% af alle patienter kun reagerer på en eller to fødevareallergener.
  • 4. At udføre en allergisk undersøgelse ved hjælp af eliminationsprovokative tests med fødevareallergener er ikke kun informativ, men også nødvendig i tilfælde af tvivl om en fødevares allergenitet..
  • 5. De mest vigtige fødevareallergener ved atopisk dermatitis er proteiner fra kyllingæg, mælk og fisk. For det andet er korn i henhold til hyppigheden af ​​påvisning hos børn i det første leveår: hvede, majs, byg, mindre ofte ris og boghvede. Mindre almindeligt observeres overfølsomhed over for svinekød og oksekødantigener under allergologisk undersøgelse hos små børn.
  • 6. I en alder af 1 til 3 år ændrer spektret af sensibilisering sig lidt, men procentdelen af ​​børn, der er allergiske over for proteiner fra komælk og kyllingæg, falder let, og antallet af børn, der er allergiske over for korn..
  • 7. Procentdelen af ​​børn, der er allergiske over for madantigener, med stigende alder, falder gradvist, men markant, og i spektret af allergener bliver indånding førende: husstøvmiderallergener, pollen, svampe, epidermal.
  • 8. Hos nogle børn vedvarer fødevareallergi i ældre alder og spiller undertiden fortsat en væsentlig rolle i den voksne livsperiode.

VIGTIGHEDEN FOR INHALATION ALLERGEN TRIGGERS (AEROALLERGENS) IN ATOPIC DERMATITIS

POLLEN ALLERGENER OG ATOPISK DERMATITIS

Mange læger nægter stædigt at forbinde atopisk dermatitis med inhalationsallergener og især pollen, selvom det var pollen, der var den første af alle kendte allergener, for hvilke der er etableret en forbindelse med atopisk dermatitis. Dette skete i 1918, da Walker offentliggjorde resultaterne af observationen af ​​patienter med forværring af atopisk dermatitis efter eksponering for ragweed (og skæl af hest) [19]. Meget senere var der rapporter om lignende patienter med sæsonbetingede forværringer af sygdommen, for hvem forsvinden af ​​symptomerne på atopisk dermatitis ved eliminering af polleneksponering eller uden for støvperioden var et konstant mønster [20]. Det første virkelige bevis for en sammenhæng mellem pollenallergi og atopisk dermatitis kom i 1950'erne, da Tuft et al. Etablerede en stærk årsagsforbindelse mellem ragweed pollenallergi og dermatitis symptomer [21]. Derefter identificerede forskerne positive hudprik og applikationstest med de vigtigste pollenallergener hos patienter med sæsonbetingede manifestationer af atopisk dermatitis. [22]. En undersøgelse udførte test af hudpåføring med støvmider, kakerlakker, skimmelsvampe og en blanding af urteallergener hos børn med atopisk dermatitis. Som et resultat blev der i 90% af tilfældene fundet steder på applikationen af ​​allergener eksemhudlæsioner [23]. Andre forskere har fundet positive resultater af en øjeblikkelig allergisk hudreaktion ved test med birkepollen hos patienter med atopisk dermatitis, hvis sygdom blev forværret netop i perioden med birkepollenflyvning [24]. Et af bevisene for vigtigheden af ​​pollenallergen-udløsere i udviklingen af ​​atopisk dermatitis var påvisning af allergenspecifikke T-celler i de berørte hudområder af den berørte hud hos patienter med pollenallergi med en Th2-lignende eller atopisk, cytokinprofil [25], [26].

Således er pollenallergener en af ​​de etiologisk signifikante faktorer hos patienter med pollenoverfølsomhed, og de bliver allergifremkaldende triggere, der udløser den patologiske mekanisme til udvikling af allergisk hudinflammation, som klinisk kan manifestere sig som atopisk dermatitis, der er kendetegnet ved tydelige sæsonbetingede forværringer..

ALLERGENS AF MOLD FUNGI OG ATOPISK DERMATITIS

Skimmelsvampe kan også blive årsagsfaktorer hos patienter med atopisk dermatitis. I 1939 rapporterede Feinberg om forholdet mellem en stigning i symptomer på dermatitis og en øget koncentration af skimmel hos 5 ud af 14 patienter, der var følsomme over for skimmelallergener [27]. Kesten præsenterede resultaterne af hudtest af 2.000 patienter med atopisk dermatitis, hvoraf to tredjedele var under seks år. I denne undersøgelse havde ca. 10% af voksne og 25% af børn positive hudtest med allergener fra svampe Alternaria, Aspergillus og Penicillium [28]. Tuft et al fremkaldte dermatitis symptomer hos patienter, der var modtagelige for skimmelsvamp, ved anvendelse af inhalationsudfordring med Alternaria versus talkumpulver og granpollen. Udslætet udviklede sig hos følsomme patienter inden for 12-24 timer og varede i 4-5 dage [29]. Rajka viste også, at hos 2 ud af 5 patienter med atopisk dermatitis udviklede eksemøse læsioner efter inhalation af et skimmelekstrakt [30]. Applikationstest med svampe, herunder Cladosporium, Alternaria og Candida, afslørede udviklingen af ​​typiske eksematiske læsioner med øget ekspression af Langergens-celler og dendritiske celler i hudbiopsier [31].

På trods af at der kræves mere forskning om skimmelallergens rolle i atopisk dermatitis, er det indlysende, at de i højere grad hos børn end hos voksne kan være en af ​​de etiologiske faktorer for dermatitis. Det er også af praktisk betydning, at skimmelallergener kan forårsage hudeksematisering ikke kun ved direkte kontakt med det, men også ved indånding i kroppen. Samtidig udvikles reaktioner af både umiddelbar (atopisk) type og forsinket (efter 12-24 timer), som skal tages i betragtning i daglig praksis.

HJEMSTØVSMIDLING ALLERGENER OG ATOPISK DERMATITIS

Den største mængde videnskabelige og kliniske data er afsat til problemerne med allergi over for husstøvmider på en eller anden måde, der påvirker emnet luftallergener ved atopiske sygdomme. Overfølsomhed over støvmider blev først undersøgt hos patienter med bronkialastma, og først derefter foreslog klinikere en årsagsforbindelse mellem flåtallergi og udviklingen af ​​atopisk dermatitis [32]. Platts-Mills et al foretog en intensiv undersøgelse af støvmiderantigener ved atopiske sygdomme [33]. Hos patienter med atopisk dermatitis blev der ved de allerførste målrettede undersøgelser bestemt positive prik- og applikationstest med dette antigen [34]. Yderligere bevis for vigtigheden af ​​flåtbårne allergener i patogenesen af ​​dermatitis blev opnået i en undersøgelse af patienter, hvor der efter bronchial provokation med støvmideantigen forværredes hudskader [35], [36]. Ikke overraskende blev der fundet en høj koncentration af støvmider hjemme hos patienter med atopisk dermatitis [37]. Til fordel for det faktum, at støvmiderallergener faktisk er i stand til at forårsage en atopisk reaktion, vidner resultaterne af laboratorieundersøgelser også. For eksempel: øgede serumniveauer af støvmidsspecifikke antistoffer, øget følsomhed af basofiler hos patienter med atopisk dermatitis [38], forbedret Th2-lignende T-cellerespons over for krydsallergener, hvilket blev udtrykt ved produktionen af ​​interleukiner 4 og 5 [39], [40], [ 41], [42].

Der er ingen tvivl om, at støvmiderallergener kan udløse udbrud og forværring af atopisk dermatitis i dag blandt forskere og klinikere. I modsætning til pollen- og skimmelallergener danner mider imidlertid vores sædvanlige miljø hele tiden, så det er ikke let at identificere en klar sammenhæng mellem symptomerne på dermatitis og overfølsomhed over for husstøvmiderallergener. I denne henseende, i klinisk praksis, er det bedste bevis på støvmideallergenens atopiske dermatitis hos en bestemt patient forbedring af hudtilstanden, mens den er i et "støvfrit" miljø (hvile uden for hjemmet, flytte til en anden lejlighed osv.). Dette fremgår også af resultaterne af specialundersøgelser [43], [44], [45]. I praksis omtales denne situation som "eliminationseffekt", som skal tages i betragtning, når man tager anamnese.

ALLERGENS AF DYRESKAMP OG ALLERGENER AF COCKROACHES SOM MULIGE TRIGGERE AF ATOPISK DERMATITIS

Betydningen af ​​disse allergener er blevet fastslået hos patienter med astma og allergisk rhinitis, men mindre videnskabelig information er tilgængelig om atopisk dermatitis. Skæl til hund og kat er den mest almindelige årsag til atopiske sygdomme. Det er også kendt, at kakerlakallergener spiller en rolle i udviklingen af ​​atopiske sygdomme, især under forholdene i deres udbredte endemiske områder og det tilsvarende klima, normalt i byer. I en undersøgelse hos børn med atopisk dermatitis blev det konstateret, at mange patienter havde positive stik- og intradermale forsøg med skæl og kakerlakker fra dyr. Dette angav den mulige betydning af disse allergener [46]. Andre forskere har rapporteret positive resultater fra hud- eller applikationsprøvning med aeroallergener, herunder dyreflasker, hos patienter med atopisk dermatitis [47], [48]. Yderligere dokumentation for den kausale betydning af skælallergener ved atopisk dermatitis var den direkte sammenhæng mellem positive hudtest og skæl og dens koncentration i det rum, hvor patienterne var. Morfologisk blev følgende i områderne af den berørte hud hos patienter med atopisk dermatitis, følsomme over for skæl og andre luftallergener fundet: celleproliferation, en stigning i antallet af celler, der behandler skælantigenet [49]. Mere forskning er nødvendig for mere nøjagtigt at bestemme skæl- og kakerlakallergens rolle i atopisk dermatitis, men det er allerede klart, at forholdet mellem dermatitis og disse allergener ikke kan ignoreres. Derfor, med en historie, er det bydende nødvendigt at finde ud af, om der er dyr og kakerlakker i lejligheden eller huset, hvor patienten bor..

Nøglebestemmelser i sektionen:

  • 1. I starten og udviklingen af ​​atopisk dermatitis er ikke kun fødevareallergiske udløsere vigtige, men også udåndingstriggers, som som regel er af primær betydning hos børn i alderen 3 år og derover. Hos nogle børn med en arvelig disposition for allergiske sygdomme langs stamtavlen bemærkes detektion af overfølsomhed over for inhalationsallergener i en tidlig alder - ved 2 år og undertiden endda tidligere.
  • 2. Allergi over for husstøvmider opdages ved allergologisk test i en tidlig alder, men oftere forbliver den latent, dvs. klinisk ubetydelig, indtil 3-5 år. Derefter kan det blive den førende og sammen med overfølsomhed over for pollenallergener bestemme forløbet og sværhedsgraden af ​​atopisk dermatitis, som skal tages i betragtning, når der udføres eliminationsforanstaltninger..
  • 3. Allergi over for skimmelsvampe og skæl fra dyr bør tages i betragtning, når man undersøger børn med atopisk dermatitis, da det kan være vigtigt at fremprovokere forværringer og opretholde dets kroniske forløb.
  • 4. For at bekræfte rollen som pollen, skimmelsvamp, epidermale allergener og støvmiderallergener er det nødvendigt at tage højde for eliminationseffekten - et fald i sværhedsgraden eller forsvinden af ​​symptomerne på dermatitis, når eliminering af allergenets eksponering.
  • 5. Luftallergener er ikke kausalt signifikante hos alle børn med atopisk dermatitis, så det er umuligt for alle patienter at få stereotype anbefalinger til fjernelse af dyr fra huset, hvor barnet bor, til at gennemføre dyre og tidskrævende og tidskrævende foranstaltninger for at begrænse eksponering for allergener fra forme, støv flåter, kakerlakker. Dette er kun vist for børn med atopisk dermatitis, for hvem betydningen af ​​aeroallergens i dannelsen af ​​atopisk dermatitis utvivlsomt er bevist..

MIKROORGANISMERNES BETYDNING I UDVIKLINGEN AF ALLERGISKE REAKTIONER I ATOPISK DERMATITIS

Få af børnelægerne har ikke observeret et alvorligt billede af sekundær hudinfektion i atopisk dermatitis, ledsaget af maceration, gråd og ulidelig kløe. På samme tid tvivler ingen af ​​specialisterne på infektionen i en sådan hud. Forskningsresultaterne viser imidlertid, at patogene og betinget patogene floraarter er involveret i den patologiske proces meget oftere, end vi tidligere kunne have antaget, og i dag betragtes infektionen som en af ​​de konstant tilstedeværende led i patogenesen af ​​atopisk dermatitis. Dette skyldes, at skader på hudbarrierer hos patienter med atopisk dermatitis er en faktor i penetrationen af ​​mikroorganismer, der får direkte adgang til immunsystemet og aktiverer mastceller, basofiler, Langerhans-celler og andre immunkompetente celler [50]. Faktisk har mikroorganismer, som forårsagende midler til hudinfektioner ved atopisk dermatitis, længe været betragtet som en af ​​de yderligere faktorer til patogenese, og begrebet "sekundær infektion", som vi ved, ledsagede ofte diagnosen atopisk dermatitis. Men på nuværende tidspunkt er infektiøse stoffer begyndt at blive betragtet som ikke yderligere, men som meget vigtige faktorer til opretholdelse af allergisk betændelse i huden på grund af visse egenskaber hos visse mikroorganismer til at fungere som sensibiliserende faktorer og såkaldte superantigener. Hovedklasserne for disse mikroorganismer er bakterier og svampe.

BAKTERIE

Staphylococcus Aureus (S. aureus) er den mest dyrkede, intensivt undersøgte og velkendte mikroorganisme som en udløser for atopisk dermatitis. At være betinget patogen i henhold til klassificeringen af ​​mikroorganismer i atopisk dermatitis S. aureus "mister konventionen om patogenicitet" og bliver "ubetinget patogen". Det er blevet fastslået, at forurening af stafylokokker af både påvirket og upåvirket hud hos børn med atopisk dermatitis øges sammenlignet med raske børn. Kolonisering af S. aureus påvises hos 90% af patienterne med atopisk dermatitis og kun hos 5% - på huden hos raske mennesker [51]. Et vejledende øjeblik for staphylococcus 'faktiske rolle i opretholdelsen og udviklingen af ​​allergisk hudbetændelse er kendsgerningen om et større antal S. aureus-kolonier isoleret fra huden hos patienter med svær atopisk dermatitis [52], [53]. En af de vigtigste beviser for, at staphylococcus-antigen kan inducere en IgE-medieret reaktion af kroppen ved atopisk dermatitis, er dataene om øget ekspression af CD23 (lavaffinitetsreceptor for IgE) på patienternes celler efter stimulering med S. aureus [54]. Staphylococci isoleret fra patienter med atopisk dermatitis producerer toksiner i mere end 50% af tilfældene [55]. Spektret af toksiner er ret stort, men 92% af dem er stafylokokker enterotoksiner A og B samt toksisk shock syndrom 1 toksin [56]. Det er for disse toksiner, at hos de fleste patienter med atopisk dermatitis bestemmes forhøjede niveauer af IgE-specifikke antistaphylokokantistoffer i blodserumet. Leung et al. Fundede specifikke IgE-antistoffer mod stafylokokeksotoksiner hos 32 af 56 patienter med atopisk dermatitis observeret af ham [57]. Disse fakta indikerer, at det atopiske respons på stafylokokker ikke kun skyldes produktionen af ​​IgE-antistoffer mod proteinkomponenterne i deres struktur, men også de toksiner, der produceres af stafylokokker. [58].

S. aureus toksiner forstærker det allergiske inflammationsrespons og som superantigener.

[Et superantigen er et antigen, der er i stand til samtidig at stimulere responsen fra flere dele af immunresponset. Efter at have evnen til at binde til beta-kæden i T-cellereceptoren og molekylet i det vigtigste histokompatibilitetskompleks klasse II uden for det standardpeptidbindende sted aktiverer stafylokok-superantigener ikke en, men en hel familie af T-lymfocytkloner. Dette fører til øget produktion af proinflammatoriske cytokiner [59].]

Data om stafylokokkers rolle i patogenesen af ​​atopisk dermatitis har fundet anvendelse i klinisk praksis. Hos patienter med atopisk dermatitis var effekten af ​​den kombinerede anvendelse af antistaphylokokantibiotika og eksterne steroider signifikant højere end ved anvendelse af topiske steroider [60]. I denne henseende, meget ofte i "debut" af atopisk dermatitis eller med dens forværring, begynder terapi med brugen af ​​kombinerede eksterne midler, der ud over et kortikosteroid indeholder et antibiotikum (som først og fremmest har en antistaphylococcal virkning). Andre bakterier, såsom streptokokker, kan også spille en rolle i patogenesen af ​​atopisk dermatitis, men der er ikke tilstrækkelig videnskabelig information til at bevise deres rolle..

Svampe

Gær og svampe deltager aktivt i udviklingen og vedligeholdelsen af ​​den patologiske proces i huden, og de er som regel en del af den normale hudflora, men bliver en patologisk faktor i atopisk dermatitis. Den mest almindeligt nævnte Malassezia furfur (også kaldet Pityrosporum ovale og Pityrosporum orbiculare) er en lipofil gær, der er en del af den normale mikroflora og bebor huden på alle mennesker. Hos patienter med atopisk dermatitis fordeles koncentrationen af ​​denne svamp på hudoverfladen, og dens højeste koncentration findes i nakke, ansigt og overkrop [61]. Wessels et al. Etablerede tilstedeværelsen af ​​specifikke IgE-antistoffer mod Pityrosporum ovale hos 49% af patienterne med atopisk dermatitis [62]. Aldersrelaterede træk ved kolonisering af huden observeres også: Malassezia furfur findes oftere hos ældre børn og voksne end i en tidlig alder. Ved hjælp af en radioallergosorbent test og hudtest blev der etableret en direkte sammenhæng mellem sværhedsgraden af ​​dermatitis og niveauet af specifikt IgE til Pityrosporum ovale [63], [64]. Endelig er der nogle tegn på en betydelig rolle for Malassezia furfur i atopisk dermatitis, baseret på praktisk erfaring: efter behandling med det antifungale lægemiddel ketoconazol viste patienter med atopisk dermatitis, der havde hudlæsioner i hoved, nakke og overkrop og specifikke antistoffer mod Pityrosporum ovale en klar forbedring hud.

Selvom disse data ikke er "afgørende" bevis for, at Malassezia furfur nødvendigvis er involveret i den patologiske proces, indikerer de, at denne gærlignende svamp hos nogle patienter med atopisk dermatitis er en patogenetisk vigtig mikroorganisme, som naturligvis kræver svampedræbende behandling.

Det er muligt, at andre svampe som Candida albicans, Trichophyton er involveret i patogenesen af ​​atopisk dermatitis. Dette fremgår af individuelle værker dedikeret til infektionens rolle i atopisk dermatitis [65]. Sådanne undersøgelser og klinikernes erfaring bestemmer behovet for altid at tage højde for muligheden for tilstedeværelse af en svampeinfektion, både i komplicerede former og visuelt almindelige symptomer på atopisk dermatitis. Således med fremkomsten af ​​symptomer på atopisk dermatitis såvel som med dens forværring, selv i fravær af tydelige symptomer på sekundær infektion, er det altid nødvendigt at antage en høj sandsynlighed for tilstedeværelsen af ​​både bakteriel (oftere S. aureus) og svampe (oftere Malassezia furfur) infektion i læsionen. og tage dette i betragtning, når du vælger den oprindeligt anvendte eksterne agent.

Nøglebestemmelser i sektionen:

  • 1. Bakterier Staphylococcus aureus og gærlignende svampe Pityrosporum ovale findes oftest i atopisk dermatitis og er altid til stede i et stort antal kolonier både på de berørte og upåvirkede hudområder hos patienter med atopisk dermatitis.
  • 2. Bakterielle og svampeinfektioner fungerer ikke kun som smitsomme stoffer og tilføjer infektiøs inflammation til allergisk inflammation, men også som allergifremkaldende faktorer. Udviklingen af ​​specifikke IgE-antistoffer mod stafylokoktoksiner og gærlignende svampe er ikke den eneste faktor til opretholdelse af allergisk hudinflammation og kronisk atopisk dermatitis, da stafylokoktoksiner fungerer som stimulatorer for adskillige forbindelser af hudens immunrespons (primært T-celler og makrofager), dvs. som superantigener.
  • 3. Den vigtige rolle, som bakterielle og svampeinfektioner spiller i atopisk dermatitis, dikterer behovet for at overveje muligheden for en bredere inkludering af antibakterielle og antifungale midler i behandlingen.

Ikke-allergifremkaldende udløsere af atopisk dermatitis

Ikke-allergifremkaldende udløsere eller "uspecifikke faktorer", som de almindeligvis kaldes, er altid blevet anerkendt som en vigtig grund til at opretholde symptomerne på alle allergiske sygdomme, herunder atopisk dermatitis. Men atopisk dermatitis er blevet en sygdom, der ikke passer ind i "Procrustean-sengen" af begrebet sygdomme, i hvis oprindelse og udvikling, hvor atopi er den underliggende mekanisme. Ikke-allergifremkaldende udløsere kan ifølge mange eksperter ikke kun fungere som en grund til at opretholde symptomerne på dermatitis og dens forværringer, men også være en udløsende faktor for sygdommen. I dette tilfælde inkluderes mekanismerne for atopisk allergi senere eller spiller ikke en førende rolle i udviklingen af ​​dermatitis. Ikke desto mindre stilles diagnosen atopisk dermatitis altid på baggrund af de relevante kriterier, der er anført i afsnittet "Diagnose", selvom der ikke findes nogen atopiske mekanismer i starten, dvs. ingen årsagsallergener er blevet etableret. Disse spørgsmål diskuteres i afsnittet Terminologi og klassifikation: Transformerende perspektiver. Blandt årsagerne, der kan forårsage udseende og forværring af atopisk dermatitis, er det ofte svært at udpege de førende, som er hovedårsagen til sygdommen, og de sekundære, der kun forværrer symptomerne. Miljøfaktorer, som ikke er allergener, fungerer ofte som udløsere, der forårsager sygdomsmanifestationer, mens de ikke er grundårsagen. De vigtigste ikke-allergifremkaldende udløsere af atopisk dermatitis er:

  • Klima
  • Høje temperatur- og fugtighedsværdier
  • Kemiske irriterende stoffer:
  1. rengøringsmidler
  2. sæbe
  3. rengøring af kemikalier
  4. parfume lotions
  • Fysiske irritationsmidler:
  1. kæmning
  2. sved
  3. syntetisk tøj (f.eks. uld)
  • Irriterende mad (krydret, sur)
  • Infektion
  • Psykosociale stressfaktorer
  • Kroniske sygdomme
  • Følelsesmæssig stress
  • Søvnforstyrrelser

KLIMA

Et af de vigtigste og "mystiske" komplekser af ikke-allergifremkaldende faktorer, der tydeligt påvirker forløbet af atopisk dermatitis, er de klimatiske forhold, hvor en patient med atopisk dermatitis er. De fleste forskere beskriver en stigning i manifestationerne af sygdommen om vinteren og en betydelig forbedring om sommeren, og praktikere bemærker konstant denne tendens. Det antages, at "sommer remission" kan skyldes øget udskillelse af sebum og sved, soleksponering for ultraviolet stråling, svømning i åbent vand, udsættelse for havsalt og havjod, reduceret eksponering for indendørs allergener (såsom støvmider og skimmel), reduceret eksponering for infektion, reduktion af psykologiske stressede påvirkninger i sommerferien. På samme tid kan nogle af de samme faktorer forværre hudtilstanden hos andre patienter [66]. Tuft et al. Bemærkede, at den beskadigede svedemekanisme gør overdreven svedtendens og svær overophedning fremkaldende faktorer hos patienter med atopisk dermatitis [67]. Den udbredte opfattelse af, at solens ultraviolette spektrum altid har en gavnlig virkning på huden, afvises af dataene om de skadelige virkninger af ultraviolette stråler på huden hos en patient med atopisk dermatitis, der ikke behandles med specielle fotobeskyttende cremer. Ikke kun direkte udsættelse for solen, men også andre ekstreme værdier eller pludselige ændringer under klimatiske forhold (f.eks. Temperatur, fugtighed) kan forværre tilstanden hos patienter med atopisk dermatitis, hvilket er et resultat af øget hudfølsomhed ved denne sygdom [68].

I sommermånederne falder eksponeringen for allergener i hjemmemiljøet, men længerevarende ophold uden for hjemmet øger sandsynligheden for en forværring af sygdommen forårsaget af ”street” allergener (primært pollen). Som regel er koldt, tørt vejr ugunstigt for patienter med atopisk dermatitis, da det forbedrer effekten af ​​at "tørre" patientens hud [66]. Varmt og fugtigt vejr kan også forværre hudens tilstand, da det øger sved og øger sandsynligheden for sekundær infektion. Denne overfølsomhed over for forskellige ikke-allergifremkaldende udløsere er meget individuel, derfor skal indflydelsen af ​​disse faktorer vurderes specifikt for hver patient for at give individuelle anbefalinger til eliminering af alle mulige udløsere..

KEMISKE IRRITANTER

Hudbarrieren ved atopisk dermatitis er beskadiget og kan ikke modstå de sædvanlige påvirkninger, som normal hud kan modstå. Derfor fungerer vaskemidler, blegemidler, sæber og husholdningskemikalier, der bruges i hjemmet, som meget stærke irriterende for huden hos patienter med atopisk dermatitis. Lette rengøringsmidler uden blegemidler tolereres bedre af de fleste patienter, men ved valget af husholdningskemikalier kræves der også en individuel tilgang, som er beskrevet i det tilsvarende afsnit af dokumentet.

FYSISKE IRRITANTER

Det vigtigste fysiske irritationsmiddel ved atopisk dermatitis er hudtraume som følge af ridser [68]. Kæmning af huden forekommer uundgåeligt, hvis kløen hos denne patient er ret udtalt. Atopisk dermatitis omtales ofte som “kløende udslæt” på grund af observationen om, at udslæt kun udvikles i områder, hvor der opstår ridser [67]. Ridser kan igangsætte eller forlænge akut såvel som kronisk betændelse, hvilket fører til permanent traume i huden og giver en indgang til indgang til allergener og mikrober [60].

Blandt de karakteristiske træk ved huden hos patienter med atopisk dermatitis fortjener den forstyrrede svedemekanisme særlig opmærksomhed. Årsagen til forskning i denne retning var de mange klager fra patienter over øget kløe under sveden. Grundlaget for dette fænomen blev etableret af forskere, der fandt ud af, at stimulering af sved hos patienter med atopisk dermatitis forårsagede væsentligt mindre svedtendens end hos raske mennesker [66], [68]. Der var også et øget transepidermalt vandtab i huden hos patienter med atopisk dermatitis, hvilket blev tilskrevet et mindre antal talgkirtler og et lavere total lipidindhold i huden ved denne sygdom [60]. Disse hudfunktioner er ifølge de fleste klinikere grundlaget for så vigtige symptomer på atopisk dermatitis som tørhed og kløe..

Blandt andre vigtige fysiske faktorer, der påvirker huden ved dermatitis, er tøj af en vis betydning, især naturligvis undertøj, som er i direkte kontakt med huden. I praktisk arbejde er desværre læger ikke opmærksomme på anbefalingerne til at bære tøj lavet af et bestemt stof. Det er imidlertid bevist, at visse typer væv kan give en mere behagelig hudtilstand, hvilket signifikant reducerer kløe, som patienter med atopisk dermatitis oplever. Til dette formål er der oprettet stoffer fra naturlig silke og kunstige fibre i udlandet. I Rusland har disse stoffer praktisk talt endnu ikke vist sig, og prisen for dem vil tilsyneladende være meget høj. I den virkelige verden i dag er det valgte stof for patienter med atopisk dermatitis bomuld og rayon; kun tøj lavet af disse stoffer giver maksimal komfort og mindre end andre fremkalder kløe. Uldstoffer er mere irriterende og bør ikke anbefales til patienter med atopisk dermatitis. Syntetiske fibre som nylon og polyester tolereres også ofte dårligt af patienter, men hovedsageligt fordi brug af dem forårsager overophedning af huden og øger svedtendens, hvilket som allerede antydet er svækket hos patienter med atopisk dermatitis.

MAD SOM IRRITERENDE

Fødevarer, der er inkluderet i et barns kost, kan ikke kun fungere som allergifremkaldende udløsere, men også som ikke-allergifremkaldende udløsere for hudirritation og kløe. Dette gælder først og fremmest for frugt og grøntsager som tomater og citrusfrugter. Følsomheden over for disse produkter er individuel, så det er ikke nødvendigt at udelukke dem hos alle patienter med atopisk dermatitis. Imidlertid forårsager tomater, appelsiner, grapefrugter og jordbær hos nogle patienter øget hudkløe og forværring af dermatitis. Disse frugter og grøntsager, der ikke er de primære allergener hos denne patient, men irriterende, kan forårsage kløe på grund af det faktum, at de indeholder frugtsyrer, caroten og andre naturlige stoffer, der har en irriterende virkning. Fra dette kom de populære anbefalinger - at udelukke alle røde og orange frugter og grøntsager. Interessant er der i sådanne situationer en afhængighed af udseendet af en forværring af sygdommen på mængden af ​​mad, der er spist, hvilket er vigtigt at overveje, når man interviewer patienter.

Fødevarer, der kan have en "uspecifik" irriterende virkning, indtager en særlig plads i anbefalingerne fra allergologer og børnelæger, og disse anbefalinger gives ved det første måltid, selv inden de modtager oplysninger om allergeniciteten af ​​et bestemt produkt. Hvilke fødevarer skal udelukkes fra diætet hos patienter med atopisk dermatitis, og hvorfor er beskrevet i det relevante afsnit af dokumentet.

PSYKOSOCIALE FAKTORER

Mange klinikere er enige om, at psykosociale faktorer påvirker forløbet af atopisk dermatitis, og at disse faktorer er vigtige sekundære udløsningsmekanismer for sygdomspatogenese og derfor bør tages i betragtning ved bestemmelse af et regime til forebyggelse af forværringer og behandling af sygdommen. Følelsesmæssig og psykosocial stress, stress på arbejdspladsen eller i skolen, anstrengte forhold i familien kan tjene som faktorer, der fremkalder en forværring eller kronisk forløb af atopisk dermatitis. Historien om undersøgelsen af ​​disse mekanismer til udvikling af atopisk dermatitis har en lang historie. F.eks. Blev hudsygdommen Prurigo Benier (beskrevet i 1892 og som et af de forældede synonymer for atopisk dermatitis) præsenteret i forbindelse med nervesygdomme hos patienter [69]. Nogle forskere har fundet ud af, at psykologiske påvirkninger kan føre til dysregulering af autonome nervecentre, unormal vaskulær reaktion i huden og frigivelse af neurotransmittere, som alle fører til udløsning af betændelse [70]. På den anden side forårsager kronisk kløe, som observeres hos alle patienter med atopisk dermatitis, især i dets alvorlige forløb, søvnforstyrrelser, øget ophidselse og følelsesmæssig lidelse, hvilket bidrager til dannelsen af ​​kløe-kæmningscyklus [71], [66]. Med udviklingen af ​​neuroimmunologi og fremkomsten af ​​en forståelse af neurotransmitternes rolle i dannelsen af ​​hudinflammation begyndte specialister at tage hensyn til bidraget fra den autonome division af nervesystemet, beskrevet som en axonrefleks. Neuropeptider udskilt af terminale C-fibre (perifere ender af autonome nervefibre, der producerer neuropeptider: stof P, neurotensiner, calcitonin-genlignende peptid og andre) er ikke kun i stand til at understøtte den allerede udviklede allergiske inflammation, men også til at blive dens årsagsfaktorer. Aktiviteten af ​​denne komponent af atopisk dermatitis afhænger af tilstanden af ​​neurovegetativ regulering af patientens krop [72].

Selvom psykosociale faktorer normalt ikke er de primære årsager til sygdommen, bør de overvejes, når de behandler patienter med atopisk dermatitis for at maksimere effekten af ​​behandlingen under en forværring af sygdommen, især hos ældre børn og unge. Et antal patienter med den mest udtalt psykoneurovegetative komponent i sygdommens patogenese kan have brug for hjælp fra en neuropsykiater og psykoterapeut..

ERHVERV

Valget af erhverv for patienter med atopisk dermatitis kan påvirke sygdommens videre forløb betydeligt, hvilket skal tages i betragtning, når man arbejder med unge. Forskere rapporterer en højere forekomst af atopisk dermatitis hos mennesker, hvis erhverv involverer udsættelse for støv, uld, tekstiler eller kemikalier [66]. Tør, overfølsom hud forbundet med atopisk dermatitis er tilbøjelig til revner, afskalning og infektion efter eksponering for irriterende stoffer. Af denne grund har patienter, hvis arbejde er forbundet med indflydelse af irriterende faktorer, hyppigere forværringer af sygdommen eller dens kroniske forløb. Det rapporteres, at 65% til 75% af patienterne med atopisk dermatitis har håndeksem, og dette skyldes i høj grad ikke-specifikke irriterende stoffer på arbejdspladsen [66]. Selvfølgelig kan lidelse af atopisk dermatitis ikke være grundlaget for at vælge en "livsvej" for en pige eller en ung mand. I mangel af grundlæggende overvejelser med hensyn til valget af et bestemt erhverv skal sygdommens træk tages i betragtning ved bestemmelse af typen af ​​erhverv, da intensivering af symptomerne på dermatitis ledsaget af søvnforstyrrelse og undertiden dagtimeliv såvel som kosmetiske defekter kan reducere livskvaliteten betydeligt og nogle gange føre til alvorlig psykosocial desorientering.

6 udløsere af dermatitis

Hvilke eksterne og interne faktorer kan fremkalde dermatitis eller dens forværring?

De nøjagtige årsager til atopisk dermatitis er endnu ikke klare. Det menes, at sygdommen er baseret på en kombination af genetiske faktorer og miljøpåvirkninger. Mennesker med dermatitis har et hyperreaktivt immunsystem, og hvis nogle eksterne "provokatører" ophidser det, reagerer det med betændelse, som manifesteres ved rødme og kløe i huden - symptomer, der er karakteristiske for de fleste former for dermatitis.

Ofte udvikler denne sygdom sig hos børn, hvis familiehistorie er kompliceret af atopisk dermatitis, astma og høfeber i form af allergisk rhinitis (den såkaldte atopiske triade).

Derudover er der hos nogle patienter med dermatitis identificeret en mutation i genet, der er ansvarlig for produktionen af ​​filaggrin, et protein, der hjælper huden med at udføre barrierefunktioner. Hvis filaggrin ikke produceres nok, kan beskyttelsesbarrieren ikke klare eksterne angreb, huden mister hurtigt fugt, bliver tør og bakterier og andre patogene elementer trænger let ind i de dannede revner. Det er på grund af manglen på filaggrin hos patienter med atopisk dermatitis, at tør, revnet hud udsat for infektion.

Dermatitis udløser

Hver har sine egne udløsere (faktorer, der kan provokere sygdommen eller dens forværring). Nogle gange er de vanskelige at fastslå, fordi symptomerne ofte ikke vises med det samme, men kun et stykke tid efter udsættelse for udløsere. Ikke desto mindre skal alt gøres for at gøre dette, fordi kun viden om dine udløsere giver dig mulighed for at kontrollere sygdommen..

Allergener

De mest almindelige allergener er pollen, husstøvmider, skæl og andre proteinudskillelser fra kæledyr, skimmelsvamp og kakerlakker. Det er bedst at have en allergiscreening for at identificere dine forårsagende allergener og undgå, hvis det er muligt.

Irriterende stoffer (irriterende stoffer)

Irriterende kan være hvad som helst: sæbe, shampoo, shower gel, ansigtscreme, opvaskemiddel, vaskemiddel, badeværelsesindretning eller fliserenser. Selv naturlig frisk juice kan forårsage kontaktdermatitis.

Hvis du bliver irriteret ved kontakt med et kosmetisk produkt eller vaskemiddel, betyder det, at de indeholder et stof, der irriterer dig..

De mest almindelige irriterende stoffer er:

  • formaldehyd (findes i desinfektionsmidler, lim og klæbemidler: det bruges også til at behandle stoffer for at forhindre rynker og krympning, se linket "Tag det af med det samme");
  • isothiazolinoner (en gruppe syntetiske biocider og konserveringsmidler, der anvendes i husholdningskemikalier og produkter til personlig pleje, inklusive vådservietter til babyer);
  • cocamidopropylbetain eller lauramidopropylbetain (overfladeaktivt middel - skumforstærker i shampoo, fortykningsmiddel i kosmetik, antistatisk middel i hårbalsam)
  • para-phenylendiamin (en organisk forbindelse, der anvendes i farvestoffer - fra hårfarver til hudfarver);
  • nikkel (et metal, der blandt andet findes i computere og smartphones);
  • neomycin og bacitracin (antibiotika i bakteriedræbende salver; kan både være irriterende og allergener).
  • Irriterende for babyer er normalt spyt, der strømmer ufrivilligt fra munden, ofte under fodring, hvilket forårsager yderligere irritation i kinder, hage og nakke.

Stress

Spænding, træthed, nervøs spænding - alt dette fører utvetydigt til en forværring af atopisk dermatitis, selvom videnskaben stadig ikke ved hvorfor. Stress udvikler sig normalt på arbejdspladsen, hvis det er forbundet med komplekse, krævende opgaver, der kræver konstant stress, selvom nogle mennesker stress skyldes selve ideen om, at de har dermatitis.

Varme eller kulde

Mange mennesker med atopisk dermatitis kan opleve kløe eller forbrænding, når de sveder eller simpelthen er varme. Det er ikke kun vejret, der skyldes, fordi sved kan frigøres under sportsaktiviteter eller om natten under søvn, hvis du tager på varmt undertøj og endda dækker dig selv med et bomuldstæppe. Varme brusere og varme bade forværrer også dermatitis..

Hos små børn kan hudtilstanden forværres om vinteren, når den kolde luft tørrer huden. Forværring af dermatitis observeres også, når vejret er for tørt eller omvendt for fugtigt..

Infektioner

Forværring af dermatitis kan være forårsaget af bakterier, vira og skimmelsvamp. Den mest almindelige type hudinfektion, der påvirker dermatitis, er Staphylococcus aureus. Andre sygdomme, der påvirker hudtilstanden, inkluderer dermatophytosis (ringorm osv.), Overfladiske mykoser, molluscum contagiosum, herpes.

Hormoner

Kroppen producerer mange hormoner - biologisk aktive stoffer, der regulerer aktiviteten af ​​organer og væv. En stigning i niveauet af visse hormoner hos mennesker med atopisk dermatitis, ofte hos kvinder, fører undertiden til en forværring af sygdommen.


Publikationer Om Årsagerne Til Allergi