Allergi (N. Yu. Onoyko, 2013)

En bog om et af de mest presserende problemer i vores tid - allergi tilbydes den generelle læser. Måske er der ikke en person, der ikke har hørt dette underlige ord. Hvad betyder det? Er det en sygdom eller en normal manifestation af kroppen? Hvorfor og hvem får allergier? Kan det helbredes? Hvordan kan en person, der er blevet diagnosticeret med en allergi, leve videre? Alle disse spørgsmål og mange andre besvares af forfatteren af ​​denne bog. Læseren vil lære om årsagerne til udvikling og forværring af allergier, en række forskellige behandlingsmetoder og forebyggelse af denne tilstand.

Indholdsfortegnelse

  • Generelt koncept
  • Årsager til allergi
  • Typer af allergiske reaktioner
  • Udbredelse af allergiske sygdomme
  • Pseudo-allergiske reaktioner
  • Grundlæggende principper for diagnosticering af allergiske sygdomme

Det givne introduktionsfragment af bogen Allergi (N. Yu. Onoyko, 2013) leveres af vores bogpartner - firmaet Liters.

Typer af allergiske reaktioner

Afhængig af tidspunktet for forekomsten kan alle allergiske reaktioner opdeles i 2 store grupper: Hvis allergiske reaktioner mellem allergenet og kropsvævet opstår straks, kaldes de øjeblikkelige reaktioner, og hvis det efter et par timer eller endda dage er disse forsinkede allergiske reaktioner. Ved forekomsten er der 4 hovedtyper af allergiske reaktioner.

Type I allergiske reaktioner

Den første type inkluderer allergiske reaktioner af øjeblikkelig type (overfølsomhed). De kaldes atopisk. Allergiske reaktioner af den umiddelbare type er de mest almindelige immunologiske sygdomme. De påvirker ca. 15% af befolkningen. Patienter med disse lidelser har en immunresponsforstyrrelse kaldet atopisk. Atopiske lidelser inkluderer bronkialastma, allergisk rhinitis og conjunctivitis, atopisk dermatitis, allergisk urticaria, Quinckes ødem, anafylaktisk shock og nogle tilfælde af allergiske læsioner i mave-tarmkanalen. Mekanismen for udvikling af atopisk tilstand forstås ikke fuldt ud. Talrige forsøg fra forskere på at finde ud af årsagerne til dets forekomst har afsløret en række karakteristiske træk, hvorved nogle personer med atopiske forhold adskiller sig fra resten af ​​befolkningen. Det mest karakteristiske træk ved sådanne mennesker er en nedsat immunrespons. Som et resultat af allergenets virkning på kroppen, der forekommer gennem slimhinderne, syntetiseres en usædvanlig høj mængde specifikke allergiske antistoffer - reagenser, immunglobuliner E. Hos mennesker med allergi sænkes indholdet af en anden vigtig gruppe af antistoffer - immunglobuliner A, som er "beskyttere" af slimhinderne. Deres mangel åbner adgang til overfladen af ​​slimhinderne for et stort antal antigener, hvilket i sidste ende fremkalder udviklingen af ​​allergiske reaktioner.

Hos sådanne patienter bemærkes også tilstedeværelsen af ​​dysfunktion i det autonome nervesystem sammen med atopi. Dette gælder især for personer, der lider af bronkialastma og atopisk dermatitis. Der er en øget permeabilitet af slimhinderne. Som et resultat af fiksering af såkaldte reagenser på celler med biologisk aktive stoffer, øges processen med beskadigelse af disse celler såvel som frigivelsen af ​​biologisk aktive stoffer i blodbanen. Til gengæld beskadiger biologisk aktive stoffer (BAS) ved hjælp af specielle kemiske mekanismer allerede specifikke organer og væv. De såkaldte "shock" -organer i den reaginiske type interaktion er primært åndedrætsorganerne, tarmene, øjenbindehinden. BAS reaginiske reaktioner er histamin, serotonin og en række andre stoffer.

Den reaginiske mekanisme af allergiske reaktioner i udviklingsprocessen blev udviklet som en mekanisme til antiparasitisk forsvar. Dens effektivitet blev etableret for forskellige typer helminthiasis (sygdomme forårsaget af parasitære orme). Det afhænger af sværhedsgraden af ​​den skadelige virkning af allergimæglere, om denne immunreaktion bliver allergisk eller ej. Dette bestemmes af et antal "øjeblikkelige" individuelle forhold: antallet og forholdet mellem mæglere, kroppens evne til at neutralisere deres virkning osv..

Med reaginisk type allergi er der en kraftig stigning i permeabiliteten af ​​mikrovaskulaturen. I dette tilfælde forlader væsken karene, hvilket resulterer i ødem og betændelse, lokal eller udbredt. Mængden af ​​udledning af slimhinder øges, bronchospasme udvikler sig. Alt dette afspejles i de kliniske symptomer..

Således begynder udviklingen af ​​overfølsomhed af umiddelbar type med syntesen af ​​immunglobuliner E (proteiner med antistofaktivitet). Stimuleringen til produktion af reagin antistoffer er virkningen af ​​allergenet gennem slimhinden. Immunoglobulin E, syntetiseret som reaktion på immunisering gennem slimhinderne, fikseres hurtigt på overfladen af ​​mastceller og basofiler, der hovedsageligt er placeret i slimhinderne. Ved gentagen eksponering for antigenet forekommer konjugering af immunoglobulin E, der er fikseret på overfladerne af mastceller med antigenet. Resultatet af denne proces er ødelæggelsen af ​​mastceller og basofiler og frigivelsen af ​​biologisk aktive stoffer, som ved at beskadige væv og organer forårsager betændelse..

Type II allergiske reaktioner

Den anden type allergisk reaktion kaldes cytotoksiske immunreaktioner. Denne type allergi er kendetegnet ved forbindelserne først af allergenet med cellerne og derefter antistofferne med allergencelleanlægget. Med denne tredobbelte forbindelse opstår celleskader. Imidlertid er en anden komponent involveret i denne proces - det såkaldte komplementsystem. Allerede andre antistoffer er involveret i disse reaktioner - immunglobuliner G, M, immunglobuliner E. Mekanismen for beskadigelse af organer og væv skyldes ikke frigivelsen af ​​biologisk aktive stoffer, men på grund af den skadelige virkning af det førnævnte komplement. Denne type reaktion kaldes cytotoksisk. "Allergencelle" -komplekset kan enten cirkulere i kroppen eller "fast". Allergiske sygdomme, der har en anden type reaktion, er den såkaldte hæmolytiske anæmi, immun trombocytopeni, arvelig lungerneyresyndrom (Goodpastures syndrom), pemphigus, forskellige andre typer lægemiddelallergier.

III type allergiske reaktioner

Den tredje type allergiske reaktioner er immunkompleks, det kaldes også "sygdommen i immunkomplekser." Deres største forskel er, at antigenet ikke er forbundet med cellen, men cirkulerer i blodet i en fri tilstand uden at binde sig til vævskomponenter. På samme sted kombineres det med antistoffer, oftere i klasse G og M, der danner antigen-antistofkomplekser. Disse komplekser med deltagelse af komplementsystemet deponeres på cellerne i organer og væv og beskadiger dem. Fra beskadigede celler frigives inflammatoriske mediatorer og forårsager intravaskulær allergisk inflammation med ændringer i det omgivende væv. De ovennævnte komplekser deponeres oftest i nyrerne, leddene og huden. Eksempler på sygdomme forårsaget af reaktioner af den tredje type er diffus glomerulonephritis, systemisk lupus erythematosus, serumsygdom, essentiel blandet kryoglobulinæmi og præhepatogent syndrom, manifesteret ved tegn på gigt og urticaria og udvikler sig med infektion med hepatitis B. Virket øget vaskulær permeabilitet spiller en vigtig rolle i udviklingen af ​​sygdomme i immunkomplekset., som kan forværres på grund af udviklingen af ​​en øjeblikkelig overfølsomhedsreaktion. Denne reaktion fortsætter normalt med frigivelsen af ​​indholdet af mastceller og basofiler.

IV type allergiske reaktioner

Antistoffer er ikke involveret i reaktioner af den fjerde type. De udvikler sig som et resultat af interaktionen mellem lymfocytter og antigener. Disse reaktioner kaldes forsinkede reaktioner. Deres udvikling sker 24-48 timer efter indtagelse af allergenet. I disse reaktioner antages antistoffers rolle af lymfocytter, der er sensibiliserede ved indtagelse af allergenet. På grund af deres membraners særlige egenskaber binder disse lymfocytter til allergener. I dette tilfælde dannes og frigives mediatorer, de såkaldte lymfokiner, som har en skadelig virkning. Lymfocytter og andre celler i immunsystemet akkumuleres omkring allergenets indgangssted. Derefter kommer nekrose (vævsnekrose under påvirkning af kredsløbssygdomme) og udskiftning af bindevævsudvikling. Denne type reaktion ligger til grund for udviklingen af ​​nogle infektiøse og allergiske sygdomme, såsom kontaktdermatitis, neurodermatitis og nogle former for encephalitis. Det spiller en stor rolle i udviklingen af ​​sygdomme som tuberkulose, spedalskhed, syfilis, i udviklingen af ​​transplantatafstødningsreaktion, i forekomst af tumorer. Ofte kan patienter kombinere flere typer allergiske reaktioner på én gang. Nogle forskere skelner den femte type allergiske reaktioner - blandet. Så for eksempel med serumsygdom kan der udvikles allergiske reaktioner af den første (reaginiske) og anden (cytotoksiske) og tredje (immunkompleks) type.

Efterhånden som vores viden om immunmekanismerne for udvikling af vævsskader øges, bliver grænserne mellem dem (fra den første til den femte type) mere og mere vage. Faktisk er de fleste sygdomme forårsaget af aktivering af forskellige typer inflammatoriske reaktioner, der er indbyrdes forbundne..

Stadier af allergiske reaktioner

Alle allergiske reaktioner gennemgår visse faser i deres udvikling. Som du ved, når allergenet kommer ind i kroppen, forårsager det allergi, dvs. immunologisk øget følsomhed over for allergenet. Begrebet allergi inkluderer ikke kun en øgning af følsomheden over for ethvert allergen, men også realiseringen af ​​denne overfølsomhed i form af en allergisk reaktion.

For det første øges følsomheden over for antigenet, og først derefter, hvis antigenet forbliver i kroppen eller kommer ind i det igen, udvikler en allergisk reaktion. Denne proces kan opdeles i tid i to dele. Den første del er forberedelse, der øger kroppens følsomhed over for antigenet eller med andre ord sensibilisering. Den anden del er muligheden for, at denne tilstand realiseres i form af en allergisk reaktion.

Akademiker A.D. Ado identificerede 3 faser i udviklingen af ​​øjeblikkelige allergiske reaktioner.

I. Immunologisk stadium. Det dækker alle ændringer i immunsystemet, der opstår fra det øjeblik, allergenet kommer ind i kroppen: dannelsen af ​​antistoffer og (eller) sensibiliserede lymfocytter og deres forbindelse med allergenet, der genindtræder i kroppen.

II. Patokemisk stadium eller dannelsesstadiet for mediatorer. Dets essens ligger i dannelsen af ​​biologisk aktive stoffer. Stimulansen for deres forekomst er kombinationen af ​​allergenet med antistoffer eller sensibiliserede lymfocytter i slutningen af ​​det immunologiske stadium.

III. Patofysiologisk stadium eller stadium af kliniske manifestationer. Det er kendetegnet ved den dannede formidlers patogene virkning på kroppens celler, organer og væv. Hvert af de biologisk aktive stoffer har evnen til at inducere en række ændringer i kroppen: udvide kapillærer, sænke blodtrykket, forårsage krampe i glatte muskler (for eksempel bronkier) og forstyrre kapillærpermeabilitet. Som et resultat udvikler en krænkelse af aktiviteten af ​​det organ, hvor det indkommende allergen møder antistoffet. Denne fase er synlig for både patienten og lægen, fordi det kliniske billede af en allergisk sygdom udvikler sig. Det afhænger af, hvordan og i hvilket organ allergenet kom ind, og hvor den allergiske reaktion opstod, af hvad allergenet var, samt på dets mængde.

Indholdsfortegnelse

  • Generelt koncept
  • Årsager til allergi
  • Typer af allergiske reaktioner
  • Udbredelse af allergiske sygdomme
  • Pseudo-allergiske reaktioner
  • Grundlæggende principper for diagnosticering af allergiske sygdomme

Det givne introduktionsfragment af bogen Allergi (N. Yu. Onoyko, 2013) leveres af vores bogpartner - firmaet Liters.

Allergi

en oversigt over antiallergiske antihistaminer

Om årsagerne til allergier

  1. Allergisk reaktion type I eller øjeblikkelig reaktion (anafylaktisk, atopisk type). Det udvikler sig med dannelsen af ​​antistoffer, der hører til IgE- og lgG4-klassen, som er fikseret på mastceller og basofile leukocytter. Når disse antistoffer kombineres med et allergen, frigives mediatorer: histamin, heparin, serotonin, blodpladeaktiverende faktor, prostaglandiner, leukotriener osv., Der bestemmer klinikken for en øjeblikkelig allergisk reaktion, der opstår efter 15-20 minutter.
  2. En allergisk reaktion af type II eller en cytotoksisk reaktion er karakteriseret ved dannelsen af ​​AT'er relateret til IgG og IgM. Denne type reaktion er kun forårsaget af antistoffer uden deltagelse af mediatorer, immunkomplekser og sensibiliserede lymfocytter. AT'er aktiverer komplement, som forårsager skade og ødelæggelse af kropsceller efterfulgt af fagocytose og deres fjernelse. Det er af den cytotoksiske type, at lægemiddelallergi udvikler sig.
  3. En allergisk reaktion af type III eller en reaktion af den immunkomplekse type (Arthus-type) forekommer som et resultat af dannelsen af ​​cirkulerende immunkomplekser, der inkluderer IgG og IgM. Dette er den førende type reaktion i udviklingen af ​​serumsygdom, allergisk alveolitis, lægemiddel- og fødevareallergi i en række autoallergiske sygdomme (SLE, reumatoid arthritis osv.).
  4. Allergisk reaktion af type IV eller forsinket allergisk reaktion (forsinket overfølsomhed), hvor AT's rolle spilles af sensibiliserede T-lymfocytter, som har specifikke receptorer på deres membraner, der kan interagere med sensibiliserende AG'er. Når en lymfocyt kombineres med et allergen, frigives mediatorer af cellulær immunitet - lymfokiner, der forårsager en ophobning af makrofager og andre lymfocytter, hvilket resulterer i betændelse. Forsinkede reaktioner udvikler sig i en sensibiliseret organisme 24–48 timer efter kontakt med et allergen. Den cellulære reaktionstype ligger til grund for udviklingen af ​​virale og bakterielle infektioner (tuberkulose, syfilis, spedalskhed, brucellose, tularæmi), nogle former for infektiøs-allergisk bronchial astma, rhinitis, transplantation og antitumorimmunitet.

1. Øjeblikkelig overfølsomhedsreaktion:

  • anafylaktisk chok
  • angioødem Quincke
  • nældefeber

2. Forsinket type overfølsomhedsreaktion:

  • fast (begrænset, lokal) medicinsk stomatitis
  • almindelig toksisk-allergisk stomatitis (catarrhal, catarrhal-hæmoragisk, erosiv-ulcerøs, nekrotiserende stomatitis, cheilitis, glossitis, gingivitis)

3. Systemiske toksisk-allergiske sygdomme:

  • Lyells sygdom
  • ekssudativ erythema multiforme
  • Stevens-Johnson syndrom
  • kronisk tilbagevendende aphthous stomatitis
  • Behcets syndrom
  • Sjogrens syndrom

Tabel 1. Kliniske manifestationer af forskellige typer allergiske reaktioner

Type allergisk reaktion

Klinisk billede

Det udvikler sig inden for få minutter og er kendetegnet ved en udtalt krampe i glatte muskler i bronchiolerne med udvikling af respiratorisk "nødsyndrom", larynxødem, krampe i glatte muskler i mave-tarmkanalen (spastisk mavesmerter, opkastning, diarré), kløe, urticaria, et kritisk blodtryksfald, tab af bevidsthed. Et dødeligt resultat kan forekomme inden for en time med symptomer på kvælning, lungeødem, leverskade, nyrer, hjerte og andre organer

Angioødem Quincke

Et tydeligt lokaliseret område med ødemer i dermis, subkutant væv eller slimhinder. Inden for et par minutter udvikles undertiden langsommere, udtalt begrænset ødem i forskellige dele af kroppen eller slimhinden i munden. I dette tilfælde ændres ikke farven på munden eller slimhinden i munden. I ødemområdet er vævet spændt, med pres på det er der ingen fossa tilbage, palpation er smertefri. Quinckes ødem er oftest placeret på underlæben, øjenlåg, tunge, kinder, strubehoved. Med hævelse af tungen øges den markant og kan næppe passe i munden. Det udviklede ødem i tungen og strubehovedet er det farligste, da det kan føre til hurtig udvikling af kvælning. Processen i disse områder udvikler sig meget hurtigt. Patienten føler åndenød, udvikler aphonia, cyanose i tungen. Kan forsvinde spontant, kan gentage sig

Forbigående udslæt, hvis obligatoriske element er en blister - et klart defineret område med dermal ødem. Blærenes farve varierer fra lyserød til lyserød og varierer i størrelse fra 1-2 mm til flere centimeter. "Kontakt" urticaria udvikler sig, når intakt hud kommer i kontakt med et allergen

Fast medicinsk stomatitis

Manifestationer af lægemiddelstomatitis er individuelle for hver person. Det generelle billede af sygdommen: smertefulde eller ubehagelige fornemmelser, kløe, brændende, hævelse i munden, utilpashed, nedsat spytdannelse, tørhed i munden og udseendet af udslæt. Der kan være rødme og svær hævelse af blødt væv (læber, kinder, tunge) og gane, blødning og øget ømhed i tandkødet, når det berøres, tungen bliver glat og hævet, og mundslimhinden er tør og følsom over for ydre stimuli. Udslæt kan forekomme ikke kun på mundhulenes slimhinde, men også på huden omkring læberne. Samtidig knækker tørreskorpen smerteligt, når du prøver at åbne munden. Parallelt kan der forekomme hovedpine, ledsmerter og hævelse, muskelsmerter, urticaria, kløe, subfebril feber

Almindelig toksisk-allergisk stomatitis

Manifesteret af sprudlende udslæt. Gradvist åbner disse vesikler sig og danner aphthae og erosion. Enkel erosion kan samle sig og danne omfattende læsioner. Slimhinden i det berørte område af mundhulen er ødemøs med udtalt rødme. Ødem kan lokaliseres på slimhinden i tungen, læberne, kinderne, ganen, tandkødet. Bagsiden af ​​tungen får et glat skinnende udseende, selve tungen svulmer noget op. Lignende ændringer kan observeres samtidigt på læberne.

En pludselig stigning i temperaturen til 39-40 ° C. Udseendet af erytematøse pletter på huden og slimhinderne, som inden for 2-3 dage bliver til slappe tyndvæggede blærer (bullae) med uregelmæssig form med en tendens til at smelte sammen, let brækkes med erosion af store overflader. Den berørte overflade ligner en forbrænding med kogende vand i II - III grad. Først vises aphthous stomatitis på slimhinden i munden og derefter nekrotiserende ulcerativ. Læsion af kønsorganerne: vaginitis, balanoposthitis. Hæmoragisk konjunktivitis med overgangen til ulcerøs nekrotisk

Ekssuderende erythema multiforme

Papulært udslæt, der på grund af centrifugalforstørrelse af elementerne ligner "mål" eller "tofarvede pletter". Først vises elementer med en diameter på 2-3 mm, derefter stiger de til 1-3 cm, sjældnere til en større størrelse. Hududslæt er forskelligt: ​​pletter, pustler, blærer, sjældnere er der elementer af typen "håndgribelig purpura"

Stevens Johnsons syndrom

Feber, undertiden med en prodromal influenzalignende periode på 1-13 dage.

Blærer og erosioner med gråhvide film eller blødende skorpe dannes på mundslimhinden. Nogle gange går processen til læbernes røde kant..

Catarrhal eller purulent konjunktivitis udvikler sig ofte med udseendet af vesikler og erosioner. Undertiden forekommer sårdannelse og cicatricial ændringer i hornhinden, uveitis. Udslæt på huden er mere begrænset end med ekssudativ erythema multiforme og manifesterer sig i forskellige størrelser af makulopapulære elementer, vesikler, pustler, blødninger

Kronisk tilbagevendende aphthous stomatitis

Karakteriseret ved udvikling af smertefulde tilbagevendende enkelte eller flere sårdannelser i mundslimhinden

Symptomer vises ikke altid på samme tid. På mundslimhinden er der overfladiske smertefulde sår med en diameter på 2 til 10 mm, der er placeret i form af enkeltelementer eller klynger. Lokaliseret på slimhinden i kinderne, tandkødet, tungen, læberne, nogle gange i svælget, mindre ofte i strubehovedet og på næseslimhinden. I den centrale del har de en gullig nekrotisk base omgivet af en rød ring, udvendigt og histologisk adskiller de sig ikke fra sår med banal aftøs stomatitis. Flere eller enkelt tilbagevendende smertefulde kønssår ligner meget orale sår. Sjældent observeres blæresår eller symptomer på blærebetændelse uden sårdannelse. Hudlæsioner - erytematøse papler, pustler, vesikler og elementer såsom erythema nodosum. De adskiller sig muligvis ikke fra det "sædvanlige" erythema nodosum, men de har deres egne egenskaber: nogle gange er de placeret i klynger, lokaliseret i hænderne og endda mavesår hos nogle få patienter. Hos nogle patienter udtrykkes elementer af nekrose og suppuration af huden og når en signifikant fordeling - den såkaldte gangrenous pyoderma

Sjögrens syndrom (NB! Skelnes fra autoimmun Sjøgrens sygdom)

De eksokrine (spyt- og lacrimale) kirtler nederlag. Keratoconjunctivitis tør - kløe, forbrænding, ubehag, stikkende, "sand i øjnene", synsstyrken kan falde, og når en purulent infektion er vedhæftet, udvikles sår og perforering af hornhinden; xerostomia - forstørrede spytkirtler og kronisk parenkymal parotitis. Periodisk mundtørhed, forværret af fysisk og følelsesmæssig stress, senere udvikler progressiv karies, der opstår vanskeligheder med at sluge mad

  1. Lægemidler, der blokerer histaminreceptorer (H1-receptorer), 1. generation: chloropyramin, clemastin, hifenadin; 2. (ny) generation: cetirizin, ebastin, loratadin, fexofenadin, desloratadin, levocetirizin.
  2. Til profylaktiske formål ordineres lægemidler, der øger blodserumets evne til at binde histamin (nu bruges de sjældnere) og hæmmer frigivelsen af ​​histamin fra mastceller - ketotifen, cromoglycinsyrepræparater. Denne gruppe lægemidler ordineres til profylaktiske formål i lang tid, mindst 2-4 måneder.

Steroider, som også bruges til allergiske sygdomme, vil blive genstand for en separat artikel..

KRO

TN

Frigør formular

Apotekeregleringsregler

Suprastin, Chloropyramine-Eskom, Chloropyramine

opløsning til intravenøs og intramuskulær administration

Suprastin, Chloropyramin-Ferein, Chloropyramin

opløsning til intravenøs og intramuskulær administration

Allergiske reaktioner af type 4 (cellemedieret). Stadier, formidlere, mekanismer for deres handling.

Type IV (cellemedieret, forsinket type) overfølsomhedsreaktioner involverer ikke AT, men T-celler, der interagerer med de tilsvarende Ag (sensibiliserede T-celler), som tiltrækker makrofager til fokus for allergisk inflammation. Efter Ag-binding har sensibiliserede T-celler enten en direkte cytotoksisk virkning på målceller, eller deres cytotoksiske virkning medieres af lymfokiner.

Eksempler på type IV reaktioner - allergisk kontaktdermatitis, tuberkulintest for tuberkulose og spedalskhed og afstødning af transplantat.

Årsager

• Komponenter af mikroorganismer, enkelt- og flercellede parasitter, svampe, helminter, vira såvel som virusholdige celler.

• Egne, men ændrede og fremmede proteiner.

• Haptens: for eksempel stoffer (penicillin, novocaine), organiske forbindelser med små molekyler (dinitrochlorphenol).

PatogeneseSensibiliseringstrin

• Antigenafhængig differentiering af T-lymfocytter forekommer. Disse sensibiliserede T-celler cirkulerer i kroppens indre miljø og udfører en overvågningsfunktion. Nogle af lymfocytterne er i kroppen i mange år og holder hukommelsen om Ag.

• Gentagen kontakt af immunkompetente celler med Ag (allergen) forårsager eksplosionstransformation, spredning og modning af et stort antal forskellige T-lymfocytter, men hovedsagelig T-dræbende stoffer. Det er de, der sammen med fagocytter opdager og ødelægger fremmed Ag såvel som dets bærer.

Patobiokemisk stadium

• Sensibiliserede dræber-T-celler ødelægger den fremmede antigene struktur ved direkte at virke på den

• T-killere og mononukleære celler dannes og udskilles i zonen med allergiske reaktionsallergimæglere, der regulerer lymfocytternes og fagocyternes funktioner, samt undertrykker aktiviteten og ødelægger målceller.

En række signifikante ændringer forekommer i fokus for type IV allergiske reaktioner.

- Skader, destruktion og eliminering af målceller

- Ændring, destruktion og eliminering af uændrede celler og ikke-cellulære vævselementer.

- Udvikling af et inflammatorisk respons. I fokus for allergisk betændelse akkumuleres hovedsageligt mononukleære celler: lymfe og monocytter såvel som makrofager. Ofte akkumuleres disse og andre celler (phanulocytter, mastceller) omkring små vener og vener og danner perivaskulære manchetter.

- Dannelse af granulomer bestående af lymfocytter, mononukleære fagocytter, epiteloid og kæmpeceller dannet af dem, fibroblaster og fibrøse strukturer. Granulomer er almindelige i type IV allergiske reaktioner. Denne type betændelse kaldes granulomatøs (især med tuberculin, brucellin og lignende reaktioner).

- Forstyrrelser i mikrohemo- eller lymfoidcirkulation med udvikling af kapillarotrof insufficiens, dystrofi og vævsnekrose.

Fase af kliniske manifestationer

Klinisk manifesterer de ovenfor beskrevne ændringer sig på forskellige måder. Ofte manifesterer reaktioner sig som infektiøs-allergisk (tuberculin, brucellin, salmonella) i form af diffus glomerulonephritis (infektiøs-allergisk oprindelse), kontaktallergier - dermatitis, konjunktivitis.

Autoimmune sygdomme. Etiologi, patogenese. Rollen af ​​eksterne og interne faktorer i patogenesen af ​​autoimmune sygdomme.

Autoimmune sygdomme er sygdomme forbundet med en dysfunktion i det menneskelige immunsystem, som begynder at opfatte sit eget væv som fremmed og beskadige dem. Sådanne sygdomme kaldes også systemisk, fordi som regel hele systemet eller endda hele organismen er påvirket..

Sygdomme: gigt (hjerte og led), gigt (perifere led), multipel sklerose, myasthenia gravis, systemisk lupus erythematosus.

Mekanismer for autoimmune sygdomme:

1) antigen efterligning af Pat. agenter;

2) mikrobielle superantigener;

3) vævsdestruktion af patogenet;

4) dysfunktion af regulatoriske T-lymfocytter;
5) ubalance mellem spredning og apoptose af lymfocytter.

Patogenicitet af autoimmune sygdomme for endoallergener

1) dannelsen af ​​autoAT for primære allergener, der kommer ind i blodbanen, når det tilsvarende organ er beskadiget;

2) produktion af sensibiliserede lymfocytter mod fremmed flora, der har fælles specifikke AH-determinanter med humant væv (gruppe A streptokokker og hjerte- og nyrevæv, Escherichia coli og tyktarmsvæv).

3) fjernelse af den inhiberende virkning af T-suppressorer, disinhibering af undertrykkede kloner mod dets egne vævskomponenter i kernen, forårsager generaliseret betændelse i bindevæv-collagenase.

Vævskompatibilitet, dens mekanismer. Transplantation, dens typer. Begrebet transplanterede antigener og immunologisk tolerance. Graft versus vært reaktion. Vigtigheden af ​​allergiske reaktioner med forsinket type i problemet med organtransplantation og vævstransplantation.

1) Vævskompatibilitet - en kæde af immunreaktioner til indførelsen af ​​væv, der er fremmed for kroppen. Hvis uforenelighedsreaktionen sker pludseligt, afvises det transplanterede væv normalt. Immunkompetente lymfocytter opfatter transplantationen som et fremmed protein (antigen), trænger ind i det og akkumuleres. Som et resultat stopper blodgennemstrømningen i det transplanterede organ, det afvises. Hvis manifestationerne af reaktionen er svagere, er effekten positiv.

Mekanismen for vævskompatibilitet er dannelsen af ​​antistoffer i kroppen efter introduktionen af ​​fremmede proteiner.

Årsagerne til vævskompatibilitet afhænger af typen af ​​transplantation.

Ved heterotransplantation opnås et donororgan fra et dyr af en anden art. Det er artsforskelle, der hindrer kompatibilitet.

Hvis et humant organ transplanteres til en person, taler de om homotransplantation, hvor vævskompatibilitet kan være forårsaget af de individuelle egenskaber ved proteiner, polysaccharider og cellelipider. Denne specificitet skyldes tilstedeværelsen af ​​forskellige antigener i vævene.

Kun væv fra genetisk homogene organismer (identiske tvillinger) er kompatible. For at opnå kompatibilitet med fremmede væv er det nødvendigt at undertrykke nogle gener, der kompenserer for funktionen af ​​manglende gener. Denne opgave forbliver uafklaret..

At overvinde vævskompatibilitet kan baseres på følgende metoder: bestemmelse af de antigene egenskaber af væv, ændringer i modtagerens immunologiske respons, svækkelse af den antigene aktivitet af væv under homotransplantation.

2) Transplantation - organ- eller vævstransplantation.

-Autotransplantation - inden for samme person eller dyr - af huden (filatovsky stilk) i tarmen til spiserøret.

-Homotransplantation er et eksempel, transfusion af blod fra samme gruppe. Transplantation af organer hos mennesker fra den ene til den anden (nyrer, led, selv hjertet) bruges i vid udstrækning til at undertrykke vævskompatibilitet ved hjælp af immunoassanter.

-Heterotransplantation - fra den ene type til den anden er effekten midlertidig på grund af nedbrydningsprodukterne fra transplantatet, næsten aldrig praktiseret.

3) MHC klasse I-molekyler (HLA-A, HLA-B og HLA-C) kaldes klassiske transplantationsantigener. Derudover tjener de som genkendelige strukturer i interaktioner mellem cytotoksiske T-lymfocytter og virusinficerede målceller..

HLA-1 klasse molekyler er til stede på alle kerneholdige celler i kroppen. I den største tæthed præsenteres de på lymfocytter, celler i lymfomyeloid organer, i en lavere tæthed findes de på celler i leveren, nyrerne, lungerne. HLA-1 klasse antigener er af afgørende betydning ved induktion af cytotoksiske T-lymfocytter, giver immunovervågning af kroppens cellulære konstans.

HLA-2 klasse antigener findes på B-lymfocytter, makrofager, dendritiske celler, blodplader, aktiverede T-lymfocytter, fibroblaster. HLA klasse 2-antigener spiller en afgørende rolle i antigenpræsentation, i samarbejde med immunkompetente celler og i udviklingen af ​​et humoralt immunrespons.

HLA klasse 1 og 2 antigener vises på celler i de tidligste stadier af embryogenese.

Immunologisk tolerance (immunologisk tolerance, lat. Immunis - fri, fri for alt og græske logoer - ord, undervisning; lat. Tolerantia - tålmodighed) er en tilstand i kroppens immunsystem, hvor der ikke er noget immunrespons over for et antigen (normalt et sådant respons forårsager) eller der er en kraftig svækkelse kan induceres på forskellige (oftere tidlige) stadier af ontogenese. En af mekanismerne til immunologisk tolerance er immunsuppression; også immunologisk tolerance - en negativ form for immunologisk hukommelse.

4) I klinisk praksis er det undertiden nødvendigt at ty til transplanterende celler af hæmatopoietisk og lymfoidt væv for at kompensere for medfødt immunologisk mangel eller erhvervet mangel. Da celletransplantationen indeholder immunkompetente celler, udvikles der normalt en reaktion mellem disse celler på modtagerens antigener. Reaktionen kaldes graft versus host disease (GVHD).

GVHD er en livstruende tilstand, der kan føre til alvorlig skade på indre organer. Anerkendelse af modtagerens antigener af donorens lymfocytter udløser et immunrespons, hvorunder modtagerens celler angribes af donorens cytotoksiske T-lymfocytter. En typisk manifestation af GVHD er svær pancytopeni..

Det kliniske billede. Et makulopapulært udslæt er karakteristisk for øreflipperne, nakken, håndfladerne, øvre bryst og ryg. Sår dannes på mundslimhinden, hvilket giver det et brostenbelægning, nogle gange vises en hvid belægning, der ligner blonder. Feber er karakteristisk. I de tidlige stadier bemærkes hyperbilirubinæmi. Pancytopeni vedvarer gennem hele sygdommen. Patienter dør af leversvigt, dehydrering, metaboliske lidelser, malabsorptionssyndrom, blodtab og pancytopeni.

GVHD udvikler sig i følgende tilfælde:

- Ved transfusion af ikke-bestrålede blodkomponenter med immundefekt, for eksempel med ondartede svulster (især lymfogranulomatose), primær immundefekt og patienter efter organtransplantation. HIV-infektion øger ikke risikoen for GVHD.

- Patienter med normal immunitet udvikler sjældent GVHD med transfusion af ikke-bestrålede HLA-kompatible blodkomponenter. Imidlertid er tilfælde af GVHD beskrevet efter transfusion af HLA-kompatibelt blod fra deres børn til forældre. I disse tilfælde skyldes tilsyneladende GVHD det faktum, at forældrene er heterozygote for et af HLA-generne, og deres børn er homozygote.

- Ved transplantation af indre organer. GVHD gives oftest under levertransplantation, da den indeholder mange lymfocytter. GVHD opstår normalt, når donorens HLA-antigener er lave. Med nyre- og hjertetransplantationer er GVHD sjælden.

- Ved allogen knoglemarvstransplantation er GVHD en hyppig komplikation af allogen knoglemarvstransplantation.

Dato tilføjet: 2018-05-02; visninger: 691;

Typer af kropsallergiske reaktioner

Allergi er en øget følsomhed i kroppen over for et eller flere bestemte stoffer (allergener). Med den fysiologiske allergimekanisme dannes antistoffer i kroppen, hvilket forårsager øget eller nedsat følsomhed. Allergi manifesteres ved generel utilpashed, hududslæt og alvorlig irritation af slimhinderne. Der er fire typer allergiske reaktioner.

Allergiske reaktioner type 1

En allergisk reaktion af den første type er en anafylaktisk type overfølsomhedsreaktion. Med en allergisk reaktion af den første type opstår reaginisk vævsskade på overfladen af ​​mastceller og membraner. I dette tilfælde kommer biologisk aktive stoffer (heparin, bradykinin, serotonin, histamin osv.) Ind i blodbanen, hvilket fører til en stigning i sekretion, krampe i glatte muskler, interstitielt ødem og nedsat membranpermeabilitet.

En allergisk reaktion af den første type har typiske kliniske tegn: anafylaktisk chok, falsk kryds, urticaria, vasomotorisk rhinitis, atopisk bronchial astma.

Allergiske reaktioner type 2

Allergisk reaktion af den anden type er en overfølsomhed af den cytotoksiske type, hvor cirkulerende antistoffer reagerer med kunstigt inkorporerede eller naturlige bestanddele af væv og cellemembraner. Den cytologiske type allergisk reaktion observeres ved hæmolytisk sygdom hos nyfødte forårsaget af Rh-konflikt, hæmolytisk anæmi, trombocytopeni, lægemiddelallergi.

Allergiske reaktioner type 3

Immunkompleks reaktion henviser til den tredje reaktionstype og er en overfølsomhedsreaktion, hvor udfældende antigenkomplekser (antistof i et lille overskud af antigener) opstår. Inflammatoriske processer, herunder immunkompleks nefritis og serumsygdom, opstår på grund af aktiveringen af ​​komplementsystemet, som skyldes aflejringer på væggene i beholderne med udfældende komplekser. I en allergisk reaktion af den tredje type er væv beskadiget af immunkomplekser, der cirkulerer i blodbanen.

Immunkompleks reaktion udvikler sig ved rheumatoid arthritis, systemisk lupus erythematosus, serumsygdom, allergisk dermatitis, immunkompleks glomerulonephritis, eksogen allergisk conjunctivitis.

Allergiske reaktioner type 4

En allergisk reaktion af den fjerde type er en forsinket overfølsomhed eller en cellulær reaktion (en celleafhængig overfølsomhedsreaktion). Reaktionen skyldes kontakten mellem et specifikt antigen og T-lymfocytter. T-celleafhængige forsinkede generaliserede eller lokale inflammatoriske reaktioner udvikler sig ved gentagen eksponering for antistoffet. Transplantatafstødning, allergisk kontaktdermatitis osv. Der opstår ethvert væv og organer i processen..

I allergiske reaktioner af den fjerde type påvirkes åndedrætsorganerne, mave-tarmkanalen og huden ofte. Allergisk reaktion af cellulær type er karakteristisk for tuberkulose, brucellose, infektiøs-allergisk bronchial astma og andre sygdomme.

Der er også en allergisk reaktion af den femte type, som er en overfølsomhedsreaktion, hvor antistoffer mod cellefunktion har en stimulerende virkning. Thyrotoksikose, som er en autoimmun sygdom, er et eksempel på en sådan reaktion..

Med thyrotoksikose forekommer hyperproduktion af thyroxin som et resultat af aktiviteten af ​​specifikke antistoffer.

MedGlav.com

Medicinsk oversigt over sygdomme

Forsinket type allergisk reaktion (type IV).

SLOW-TYPE ALLERGISK REAKTION (IV-type).


Dette udtryk henviser til en gruppe allergiske reaktioner, der udvikler sig i sensibiliserede dyr og mennesker 24-48 timer efter kontakt med et allergen. Et typisk eksempel på en sådan reaktion er en positiv hudreaktion på tuberculin i antigen-sensibiliserede tuberkuløse mycobakterier..
Det er blevet fastslået, at hovedrollen i mekanismen for deres forekomst hører til virkningen af ​​sensibiliserede lymfocytter på allergenet..

Synonymer:

  • Forsinket overfølsomhed (HRT);
  • Cellulær overfølsomhed - antistoffers rolle udføres af de såkaldte sensibiliserede lymfocytter;
  • Cellemedieret allergi;
  • Tuberkulintype - dette synonym er ikke helt passende, da det kun repræsenterer en af ​​typerne af allergiske reaktioner med forsinket type;
  • Bakteriel overfølsomhed er et grundlæggende ukorrekt synonym, da alle 4 typer af allergiske beskadigelsesmekanismer kan ligge til grund for bakteriel overfølsomhed.

Mekanismerne for en allergisk reaktion af en forsinket type svarer fundamentalt til mekanismerne for cellulær immunitet, og forskellene mellem dem afsløres i det sidste trin af deres aktivering..
Hvis aktiveringen af ​​denne mekanisme ikke fører til vævsskade, taler de om cellulær immunitet..
Hvis der opstår vævsskade, er den samme mekanisme betegnet som en allergisk reaktion med forsinket type..

Generel mekanisme til forsinket allergisk reaktion.

Som reaktion på indtagelse af et allergen dannes såkaldte sensibiliserede lymfocytter.
De tilhører T-populationen af ​​lymfocytter, og i deres cellemembran er der strukturer, der fungerer som antistoffer, der kan binde til det tilsvarende antigen. Når et allergen kommer ind i kroppen igen, kombineres det med sensibiliserede lymfocytter. Dette fører til et antal morfologiske, biokemiske og funktionelle ændringer i lymfocytter. De manifesterer sig i form af eksplosionstransformation og spredning, øget syntese af DNA, RNA og proteiner og sekretionen af ​​forskellige mediatorer kaldet lymfokiner..

En særlig type lymfokiner har en cytotoksisk og hæmmende virkning af celler. Sensibiliserede lymfocytter har også en direkte cytotoksisk virkning på målceller. Akkumuleringen af ​​celler og cellulær infiltration i det område, hvor lymfocytten er forbundet med det tilsvarende allergen, udvikler sig over mange timer og når et maksimum på 1-3 dage. I dette område ødelægges målceller, deres fagocytose og vaskulær permeabilitet øges. Alt dette manifesterer sig i form af en inflammatorisk reaktion af den produktive type, som normalt opstår efter eliminering af allergenet..

Hvis eliminering af allergenet eller immunkomplekset ikke forekommer, begynder granulomer at dannes omkring dem, ved hjælp af hvilke allergenet afgrænses fra det omgivende væv. Sammensætningen af ​​granulomer kan omfatte forskellige mesenkymceller-makrofager, epiteloidceller, fibroblaster, lymfocytter. Normalt udvikler nekrose sig i midten af ​​granulomaet efterfulgt af dannelsen af ​​bindevæv og sklerose.

Immunologisk stadium.

På dette stadium aktiveres det thymusafhængige immunsystem. Den cellulære immunitetsmekanisme aktiveres normalt i tilfælde af utilstrækkelig effektivitet af humorale mekanismer, for eksempel når den intracellulære placering af antigenet (mycobakterier, brucella, listeria, histoplasma osv.) Eller når cellerne selv er antigenet. De kan være mikrober, protozoer, svampe og deres sporer, der kommer ind i kroppen udefra. Dine egne vævsceller kan også erhverve autoantigene egenskaber

Den samme mekanisme kan udløses som reaktion på dannelsen af ​​komplekse allergener, for eksempel i kontaktdermatitis, der opstår, når huden kommer i kontakt med forskellige medicinske, industrielle og andre allergener..

Patokemisk stadium.

De vigtigste mediatorer af type IV allergiske reaktioner er lymfokiner, som er makromolekylære stoffer af polypeptid-, protein- eller glycoprotein-natur, dannet under interaktion mellem T- og B-lymfocytter med allergener. De blev først opdaget i in vitro-eksperimenter.

Frigivelsen af ​​lymfokiner afhænger af genotypen af ​​lymfocytter, typen og koncentrationen af ​​antigen og andre tilstande. Supernatant test udføres på målceller. Frigivelsen af ​​nogle lymfokiner svarer til sværhedsgraden af ​​den forsinkede allergiske reaktion.

Muligheden for at regulere dannelsen af ​​lymfokiner er fastslået. Den cytolytiske aktivitet af lymfocytter kan således inhiberes af stoffer, der stimulerer 6-adrenerge receptorer.
Kolinerge og insulin forbedrer denne aktivitet i rotte-lymfocytter.
Glukokortikoider synes at hæmme dannelsen af ​​IL-2 og virkningen af ​​lymfokiner.
Gruppe E prostaglandiner ændrer aktiveringen af ​​lymfocytter og reducerer dannelsen af ​​mitogene faktorer, der hæmmer migrationen af ​​makrofager. Mulig neutralisering af lymfokiner med antisera.

Der er forskellige klassifikationer af lymfokiner.
De mest undersøgte lymfokiner er følgende.

En faktor, der hæmmer migrationen af ​​makrofager, - MYTH eller MIF (Migration inhibitory factor) - fremmer akkumulering af makrofager i området med allergisk ændring og muligvis forbedrer deres aktivitet og fagocytose. Det deltager også i dannelsen af ​​granulomer i infektiøse og allergiske sygdomme og forbedrer makrofagernes evne til at ødelægge visse typer bakterier.

Interleukins (IL).
IL-1 produceres af stimulerede makrofager og virker på T-hjælperceller (Tx). Af disse producerer Tx-1 under dens indflydelse IL-2. Denne faktor (T-cellevækstfaktor) aktiverer og opretholder proliferationen af ​​antigenstimulerede T-celler, regulerer biosyntese af interferon af T-celler.
IL-3 produceres af T-lymfocytter og forårsager spredning og differentiering af umodne lymfocytter og nogle andre celler. Th-2 produceres af IL-4 og IL-5. IL-4 forbedrer IgE-produktion og ekspression af Ig-receptorer med lav affinitet, og IL-5 forbedrer IgA-produktion og eosinophil-vækst.

Kemotaktiske faktorer.
Flere typer af disse faktorer er blevet identificeret, som hver forårsager kemotaxi af de tilsvarende leukocytter - makrofager, neutrofile, eosinofile og basofile granulocytter. Det sidste lymfokin er involveret i udviklingen af ​​kutan basofil overfølsomhed.

Lymfotoxiner forårsage skade eller ødelæggelse af forskellige målceller.
I kroppen kan de beskadige cellerne på stedet for dannelsen af ​​lymfotoksiner. Dette er uspecificiteten af ​​denne skadesmekanisme. Flere typer lymfotoksiner er blevet isoleret fra en beriget kultur af humane perifere T-lymfocytter i blodet. Ved høje koncentrationer forårsager de skader på en lang række målceller, og ved lave koncentrationer afhænger deres aktivitet af typen af ​​celler.

Interferon udskilles af lymfocytter under påvirkning af et specifikt allergen (det såkaldte immun eller y-interferon) og uspecifikke mitogener (PHA). Besidder artsspecificitet. Virker modulerende på immunsystemets cellulære og humorale mekanismer.

Overførselsfaktor isoleret fra dialysatlymfocytter fra sensibiliserede marsvin og mennesker. Når det administreres til intakte marsvin eller mennesker, transmitterer det en "immunologisk hukommelse" af det sensibiliserende antigen og sensibiliserer kroppen for dette antigen.

Ud over lymfokiner involverer den skadelige handling Lysosomale enzymer, frigivet under fagocytose og celledestruktion. En vis grad af aktivering bemærkes også. Kallikrein-kininsystem, og kinin-involvering i skader.


Patofysiologisk stadium.

Med en allergisk reaktion af en forsinket type kan den skadelige virkning udvikle sig på flere måder. De vigtigste er følgende.

1. Direkte cytotoksisk virkning af sensibiliserede T-lymfocytter på målceller, som af forskellige årsager har erhvervet autoallergeniske egenskaber.
Den cytotoksiske virkning gennemgår flere faser.

  • I det første trin - genkendelse - registrerer den sensibiliserede lymfocyt det tilsvarende allergen på cellen. Gennem det og histocompatibilitetsantigenerne i målcellen etableres lymfocytens kontakt med cellen.
  • I det andet trin - stadiet af et dødeligt slag - forekommer induktion af en cytotoksisk virkning, hvor den sensibiliserede lymfocyt udfører en skadelig virkning på målcellen;
  • Den tredje fase er lysis af målcellen. På dette stadium udvikler boblende hævelse af membraner og dannelsen af ​​en immobil ramme med dens efterfølgende opløsning. På samme tid er der hævelse af mitokondrier, pycnose i kernen.

2. Cytotoksisk virkning af T-lymfocytter, medieret gennem lymfotoksin.
Virkningen af ​​lymfotoksiner er uspecifik, og ikke kun cellerne, der forårsagede dets dannelse, men også intakte celler i zonen for dets dannelse kan blive beskadiget. Celleødelæggelse begynder med lymfotoksinskader på deres membraner.

3. Isolering af lysosomale enzymer under fagocytose, ødelæggende vævsstrukturer. Disse enzymer udskilles primært af makrofager.


En integreret del af allergiske reaktioner med forsinket type er betændelse, som er forbundet med immunreaktionen ved virkningen af ​​mediatorer i det patokemiske stadium. Som med den immunkomplekse type allergiske reaktioner er den forbundet som en forsvarsmekanisme, der fremmer fiksering, destruktion og eliminering af allergenet. Imidlertid er betændelse samtidig en faktor for beskadigelse og dysfunktion i de organer, hvor den udvikler sig, og den spiller en vigtig patogenetisk rolle i udviklingen af ​​infektiøs-allergisk (autoimmun) og nogle andre sygdomme..

I reaktion type IV, i modsætning til betændelse i type III, blandt cellerne i fokus, er der hovedsagelig makrofager, lymfocytter og kun et lille antal neutrofile leukocytter.

Allergiske reaktioner af forsinket type ligger til grund for udviklingen af ​​nogle kliniske og patogenetiske varianter af infektiøse og allergiske former for bronkialastma, rhinitis, autoallergiske sygdomme (demyeliniserende sygdomme i nervesystemet, nogle typer bronkialastma, læsioner i de endokrine kirtler osv.). De spiller en førende rolle i udviklingen af ​​infektiøse og allergiske sygdomme (tuberkulose, spedalskhed, brucellose, syfilis osv.), Afstødning af transplantation.

Inkluderingen af ​​en bestemt type allergisk reaktion bestemmes af to hovedfaktorer: antigenegenskaber og kropsreaktivitet.
Blandt et antigens egenskaber spiller dets kemiske natur, fysiske tilstand og mængde en vigtig rolle. Svage antigener, der findes i miljøet i små mængder (pollen, husstøv, skæl og dyrehår) er mere tilbøjelige til at give en atopisk type allergisk reaktion. Uopløselige antigener (bakterier, svampesporer osv.) Fører ofte til en forsinket allergisk reaktion. Opløselige allergener, især i store mængder (antitoksisk sera, gammaglobuliner, bakterielle lyseprodukter osv.), Forårsager normalt en allergisk reaktion af immunkompleks typen.

Typer af allergiske reaktioner:

Allergiske reaktioner

Allergi er en patologisk proces, der manifesteres ved en overfølsom reaktion fra immunsystemet til indtagelse af et stof i kroppen, som sensibilisering blev dannet under den første interaktion. Det manifesterer sig i barndom og barndom og forsvinder med alderen (eller forsvinder ikke) eller overhaler en voksen. Patologi kan påvirke patienten let eller forgifte dagligdagen - afhænger af allergenet.

En allergisk reaktion udtrykkes i øjnene, løbende næse, nældefeber, åndedrætsbesvær og et sæt andre symptomer. Allergenet er alt fra inhaleret græs pollen til metaller, farvestoffer, stoffer, mad, insektgift, husholdningskemikalier.

Etiologi

Overfølsomhed udtrykkes i en øget immunrespons på et stof, der ikke udgør en trussel mod det. Klassificeringen af ​​allergiske reaktioner inkluderer 5 typer overfølsomhed, der er opdelt i to undergrupper:

  • allergiske reaktioner af øjeblikkelig type (GNT);
  • forsinkede allergiske reaktioner (HRT)

I ovenstående forkortelser betyder "G" "overfølsomhed". Den første undergruppe inkluderer typer af allergiske reaktioner 1, 2, 3, den anden gruppe 4 og 5.

I den anafylaktiske type dannes IgE under den første interaktion med stoffet. IgE - antistoffer, der binder sig til mastceller og basofiler. Når stoffet kommer ind i kroppen igen, er disse celler overaktiverede. Som et resultat forekommer rhinitis, høfeber, dermatitis, urticaria, bronkialastma og andre..

Den næste (anden) type er cytotoksisk, den involverer IgG og IgM antistoffer, som fremkalder et antigen fra cellemembranen. Kroppens egne celler, der har ændret sig under påvirkning, for eksempel efter administration af visse lægemidler eller virkningen af ​​parasitter, bakterier, vira, opfattes som allergener. Efter påvisning af et antigen på cellemembranen ødelægges sidstnævnte på en af ​​tre mulige måder. Disse processer manifesteres af leukopeni, hæmolytisk anæmi, trombocytopeni..

Den tredje type er immunkompleks. Udvikling sker med deltagelse af IgG og IgM. Antigen-antistof-immunkomplekser med et stort antal antigener dannes i væv eller blodbanen og forbliver der, hvilket efterfølgende forårsager betændelse under visse betingelser. Eksempler er konjunktivitis, dermatitis, serumsygdom, reumatoid arthritis.

Den fjerde type - opstår, når antigenet og T-lymfocytten interagerer, hvilket fremkalder betændelse. Denne reaktion er forsinket, så manifestationerne er kun synlige efter 1-3 dage. De påvirker huden, åndedrætsorganerne og mave-tarmkanalen, men et respons fra ethvert væv er muligt.

Den femte type er cellemedierede reaktioner, autosensibilisering, forårsaget af antistoffer mod celleoverfladeantigener. Reaktionen medieres af sensibiliserede T-lymfocytter. Et eksempel er overaktiv skjoldbruskkirtel i Graves sygdom..


Publikationer Om Årsagerne Til Allergi