Klassificering af overfølsomhedsreaktioner i henhold til Coombs og Jell

I begyndelsen af ​​1960'erne fremsatte Coombs og Jell begrebet allergiske reaktioner og klassificerede dem i følgende typer:

• reaktioner af øjeblikkelig type (type I)

• reaktioner af cytotoksisk type (type II)

• immunkomplekse reaktioner (type III)

• cellemedierede reaktioner (type IV). Denne klassificering af tatem blev anerkendt, skønt reagenserne, der er ansvarlige for den øjeblikkelige reaktion, for eksempel endnu ikke var identificeret som IgE, og korrelationen mellem forskellige typer reaktioner med patienter og deres forløb hos patienter blev kun delvist anerkendt..

Øjeblikkelige reaktioner (type I)

Immunsvar medieres af IgE-antistoffer. De er hovedsageligt rettet mod opløselige proteinantigener (allergener). Typiske kilder til allergener er pollen, skæl fra dyr, husstøvmider, mad, insektgift. Kontakt med et allergen fører til binding af membran Ig på mastceller eller basofiler og udløsning af typiske effektormekanismer, mens:

• øjeblikkelig fasemediatorer såsom histamin eller TNF frigives

• pro-Allsurgical cytokiner syntetiseres, såsom IL-4 eller IL-5.

Egoet kan føre til udvikling af nogle chokreaktioner med klinikken med allergisk rhinitis, astma, urticaria, op til anafylaksi.

Cytotoksiske reaktioner (type II)

I dette tilfælde reagerer IgG-antistoffer med antigener, der er placeret på celleoverfladen. Målstrukturer kan for eksempel være lægemidler bundet til overfladen af ​​erythrocytter (penicilliner), cellulære komponenter såsom Rh-faktor D (RhD) -antigenet eller basalmembranbestanddele. IgG-medieret cytotoksisk virkning medieres af komplement- og fagocytosemekanismer. IgG-antistoffer rettet mod receptorer på celleoverfladen kan forfalske signaloverførslen. Kliniske eksempler er lægemiddelmedieret eller RhD-medieret hæmolyse, glomerulonephritis og anti-Fc-receptorantistof-induceret urticaria.

Immunkomplekse reaktioner (type III)

Reaktive IgG-antistoffer er rettet mod frie antigener. De kan:

¦ trænger ind i kroppen gennem intravenøs administration

• udskilles komponenter af patogener, såsom bakteriel endokarditis eller viral hepatitis

• gentagne gange inhaleret i form af forme eller husstøvkomponenter.

De resulterende antigen-antistofkomplekser (immunkomplekser) kan med deltagelse af effektormekanismer forårsage lokalt eller spredt gennem blodomløbets binding af komplement såvel som aktivering af granulocytter og monocytter med beskadigelse af kar / væv. Denne betændelse manifesterer sig for eksempel som serumsygdom eller en lokal Arthus-reaktion på injektionsstedet som vaskulitis, der påvirker hud, led og nyrer såvel som ved vedvarende viral hepatitis eller som alveolit ​​med et "landmandens lungemønster".

Forsinkede reaktioner (type IV)

Disse sene reaktioner medieres af antigenspecifikke T-lymfocytter. De forårsagende stoffer er på den ene side metalioner eller stoffer med lav molekylvægt, såsom aromaer eller konserveringsmidler, som bliver antigener, når de kombineres med kroppens egne proteiner. På den anden side kan forsinkede reaktioner også være forårsaget af proteinantigener, såsom mycobakterier, bakterier, trichophytes eller gær. Dendritisk celle-medieret og monocyt / makrofag-medieret kontakt med allergenet resulterer i stimulering af T-lymfocytter. De frigivne cytokiner udløser betændelse med et tilsvarende cellulært infiltrat. Typiske manifestationer i sådanne tilfælde er et billede af en kontaktallergisk eksematisk reaktion på haptens såvel som grupperede erytematøse papler efter typen pseudolymfom, for eksempel som en tuberculinreaktion, når antigenet primært præsenteres i dermis.

III ALLERGI: TERM, DEFINITION AF KONCEPT, KLASSIFICERING AF ALLERGISKE REAKTIONER AF JELL OG KUMBS

Allergi (fra græske allos - andet, ergon - virkende) - kroppens immunrespons på stoffer af antigen eller haptenisk natur ledsaget af beskadigelse af strukturen og funktionen af ​​celler, væv og organer.

Begrebet allergi ”blev foreslået i 1906 af den østrigske patolog og børnelæge Clemax Pirke for at bestemme tilstanden af ​​ændret reaktivitet, som han observerede hos børn med serumsygdom og infektiøse sygdomme. Når vi taler om kroppens allergiske tilstand, bruges ofte begreberne overfølsomhed eller overfølsomhed, hvilket antyder kroppens evne til at reagere smerteligt på stoffer, der er harmløse for de fleste individer (pollen af ​​urter og træer, citrusfrugter osv.). Fælles træk, der er fælles for alle allergiske sygdomme, er:

1) den etiologiske rolle af forskellige allergener;

2) den immunologiske udviklingsmekanisme;

3) den skadelige virkning af AG-AT-komplekset eller AG-sensibiliserede lymfocytter på kroppens celler og væv. Det er vigtigt at understrege, at sensibilisering (immunisering) i sig selv ikke forårsager sygdommen, kun gentagen kontakt med det samme antigen kan føre til en uønsket virkning. I sidste ende er det ikke antigenbeskyttelse, der udvikler sig (i lang tid blev immunresponset kun betragtet som en forsvarsmekanisme), men tværtimod skade; i stedet for en beskyttende reaktion er der en anden, pervers reaktion - en allergi.

Klassificering af allergiske reaktioner i henhold til Jell og Coombs:

I. Anafylaktisk (reaginisk, GNT). Interaktion mellem et allergen og IgE fikseret på målceller (mastceller) fører til aktivering af mastceller og frigivelse af allergimæglere (histamin, serotonin, heparin, derivater af arachidonsyre, prostaglandiner). Allergener: plantepollen, fødevareprodukter, lægemidler. Sygdomme: atopisk bronkialastma, høfeber, anafylaktisk shock (IgG₄), allergisk konjunktivitis, rhinitis, urticaria, Quinckes ødem, migræne.

II. Cytotoksisk. Associeret med dannelsen af ​​IgG (undtagen IgG₄) og IgM-antistoffer mod determinanter til stede på deres egne celler (primære eller sekundære celler i celler).

Sygdomme: autoimmun hæmolytisk anæmi, lægemiddel agranulocytose.

III. Immunokompleks (histotoksisk). Det er forbundet med dannelsen af ​​komplekser af allergener med IgG- eller IgM-antistoffer og med den skadelige virkning af disse komplekser på kroppens væv.Sygdomme: serumsygdom, anafylaktisk shock.

IV. Cellemedieret (HRT). Associeret med dannelsen af ​​sensabiliserede lymfocytter (T-effektorer). Sygdomme: afstødningsreaktion ved transplantation, infektiøse og allergiske sygdomme (tuberkulose, brucellose, syfilis, protozoinfektioner).

V. Receptormedieret. Ikke forbundet med vævsbeskadigelse, kun receptortestimulation observeres.

I mange allergiske sygdomme er det muligt samtidig at opdage de patogenetiske mekanismer for forskellige typer allergier. For eksempel i anafylaktisk shock er mekanismer af I- og III-typer involveret i autoimmune sygdomme - reaktioner af type II og IV. For patogenetisk baseret terapi er det dog altid vigtigt at etablere den førende mekanisme.

Allergier er forårsaget af allergener. Allergen - et stof, der forårsager allergi.

Klassificering af allergener: exoallergens og endoallergens. Exoallergener: 1) infektiøs: a) bakteriel, b) vira, c) svampe, 2) ikke-infektiøs a) pollen af ​​blomstrende planter, poppelof, mælkebøtte, klud, bomuld, b) husholdning - husholdnings- og biblioteksstøv, som affaldsprodukt fra et husflåt, specifikt for en bestemt lejlighed, c) fødevarer - især til børn - komælk, kyllingæg, chokolade, citrusfrugter, jordbær, fisk, krabber, hummer, korn, d) medicin - især medicinske serum, e) kemiske synteseprodukter. Endoallergener: 1) naturlig (primær): linse og nethinden i øjet, nervesystemets væv, skjoldbruskkirtlen, mandlige kønskirtler, 2) sekundær (erhvervet), induceret fra deres eget væv under påvirkning af ydre påvirkninger: smitsom: a) mellemprodukt mikrobevæv); b) kompleks (mikrobe + væv, virus + væv); ikke-smitsom: forkølelse, forbrændinger, bestråling

3.1. Generel patogenese af øjeblikkelige allergiske reaktionerGenerel patogenese

Umiddelbar overfølsomhed (HNT): Der skelnes mellem følgende stadier af allergiudvikling:

1. Immunologisk (dannelse af AT),

2. Patokemisk (isolering af BAS-substrater) og

3. patofysiologisk (kliniske manifestationer).

Immunologisk stadium: Reaginer med deres ende F_fra (konstant fragment) er fikseret på de tilsvarende receptorer for mastceller og basofiler; nerveceptorer i blodkar, glatte muskler i bronkierne, tarmene og blodcellerne. Den anden ende af F-molekylet_ogb (antigenbingende fragment) af den variable del udfører en antistoffunktion ved binding til AG, og 1 IgE-molekyle kan binde 2 AG-molekyler. Fordi IgE syntetiseres i lymfevævet i slimhinderne og lymfeknuderne (Peyer's pletter, mesenterisk og bronchial), derfor med den reaginiske type skade er luftvejene, tarmene, bindehinden shockorganer → atypisk form for bronchial astma, pollinose, urticaria, mad og lægemiddelallergier, helminthiasis. Hvis det samme antigen kommer ind i kroppen, aktiveres cellen, og processen overgår til det patokemiske stadium. Aktivering af mast- og basofile celler (degranulering) fører til frigivelse af forskellige mediatorer. GNT-mæglere: 1. histamin. 2. Serotonin 3. Langsomt reagerende stof (langsomtvirkende stof - MDA). 4. Heparin. 5. Blodpladeaktiverende faktorer. 6. Anafylotoksin. 7. Prostaglandiner. 8. Eosinofil kemotaktisk faktor for anafylaksi og neutrofil kemotaktisk faktor med høj molekylvægt. 9. Bradykinin.

Patofysiologisk stadium. Det er blevet fastslået, at mæglers handlinger er baseret på en adaptiv, beskyttende værdi. Under påvirkning af mediatorer øges diameteren og permeabiliteten af ​​små kar, kemotaxis af neutrofiler og eosinofiler øges, hvilket fører til udviklingen af ​​forskellige inflammatoriske reaktioner. En stigning i vaskulær permeabilitet letter frigivelsen af ​​immunglobuliner, komplement, i vævene, som tilvejebringer inaktivering og eliminering af allergenet. De dannede mediatorer stimulerer frigivelsen af ​​enzymer, superoxidradikal, MDA osv., Som spiller en vigtig rolle i antihelminthisk forsvar. Men mediatorer har også en skadelig virkning: en stigning i mikrovaskulaturens permeabilitet fører til frigivelse af væske fra karene med udvikling af ødem og serøs betændelse med en stigning i indholdet af eosinofiler, et fald i blodtrykket og en stigning i blodkoagulation. Bronkospasme og krampe i tarmens glatte muskler udvikler sig, en stigning i kirtelsekretion. Alle disse virkninger manifesteres klinisk i form af et angreb af bronkialastma, rhinitis, konjunktivitis, urticaria, ødem, kløe, diarré. Fra det øjeblik, hvor AG er forbundet med AT, slutter 1. etape. Celleskader og frigivelse af mediatorer er trin 2, og virkningerne af mediatorer er trin 3. Kliniske træk afhænger af den overvejende involvering af målorganet (stødorgan), som bestemmes af den fremherskende udvikling af glatte muskler og fiksering af AT i vævet.

Anafylaktisk shock er generelt standard: kort erektilstadium efter et par sekunder - torpid. Der er et fald i blodtrykket på grund af omfordeling af blod og en krænkelse af venøs tilbagevenden, et kvælningsangreb, ufrivillig vandladning og afføring, hud manifestationer: urticaria, ødem, kløe.

Atopy - fraværet af et kontaktsted har en udpræget arvelig disposition. Der er ikke behov for indledende kontakt med allergenet, allergien er allerede dannet: bronkialastma, høfeber, urticaria (til citrus), Quinckes ødem, migræne. Patogenesen af ​​disse sygdomme er ens. Klinikens særegenheder afhænger af den overvejende involvering af målorganet (chokorgan), som bestemmes af den overvejende udvikling af glatte muskler og fiksering af AT i vævet. Bronkialastma - et kvælningsanfald med udåndingsbesvær - bronkospasme, hævelse af slimhinden, rigelig slim og bronkial blokering.

Pollinose - allergisk rhinitis og konjunktivitis, slimhindeødem, lakrimation, ofte kløe på pollen.

Hudmanifestationer: Quinckes ødem til kosmetik og fødevareallergener (dybe lag i ansigtets hud påvirkes) og urticaria (i tilfælde af beskadigelse af overfladelagene i huden - på cremer, salver, pulvere).

Migræne - periodisk svær ensidig hovedpine - allergisk ødem i den ene halvdel af hjernen til mad, sjældnere over for medicin.

Træstøtte med en søjle og måder til at styrke hjørneunderstøtninger: Overledningsstøtter - strukturer designet til at understøtte ledninger i den krævede højde over jorden, vand.

Jell og Coombs klassificering af overfølsomhedsreaktioner

ALLERGI er en typisk immunopatologisk proces, der udvikler sig ved kontakt med et antigen (hapten) og ledsages af skader på strukturen og funktionen af ​​ens egne celler, væv og organer.

Patogenetisk klassificering af allergiske reaktioner (ifølge Jell og Coombs)

Allergiske reaktioner af type I (reaginisk, anafylaktisk)

ATOPIA er en genetisk bestemt (arvelig) variant af en øjeblikkelig allergisk reaktion, normalt afhængig af tilstedeværelsen af ​​IgE-antistoffer. (For eksempel atopisk dermatitis, atopisk bronchial astma). Pollinose er kendt for at være associeret med HLA-A1, B8; atopisk dermatitis - med HLA-B35.

I. Immunologisk stadium. I løbet af sensibilisering interagerer følgende celler: dendritisk, type 2 T-hjælper-lymfocytter og B-lymfocytter. Som et resultat omdannes B-lymfocytter til plasmaceller og syntetiserer IgE og IgG_4. Immunoglobuliner er fikseret på målceller (vævsbasofiler og blodbasofiler). Når antigenet genindtræder i kroppen, binder det sig til IgE fastgjort på disse celler og forårsager deres degranulering.

II. Patokemisk stadium. Mastceller (vævsbasofiler) er bindevævsceller. De findes hovedsageligt i huden, luftvejene langs blodkar og nervefibre. Granulater af mastceller og blodbasofiler indeholder mediatorer: histamin, heparin, eosinophil chemotaxis factor (PCE), neutrofil chemotaxis factor (PCN). Virkningerne af disse mediatorer karakteriserer scenen for biokemiske reaktioner. Mæglere af allergiske reaktioner af type I er vist i tabel 1..

Tabel 1 - Formidlere af allergisk reaktion af type I og deres virkninger (ifølge E.D. Goldberg, 2009)

III. Patofysiologisk stadium

Som et resultat af mediatorernes virkning øges permeabiliteten af ​​karene i mikrovaskulaturen, hvilket er ledsaget af udviklingen af ​​ødem og serøs betændelse. Når processen er lokaliseret på slimhinderne, forekommer hypersekretion. I åndedrætsorganerne udvikler bronkospasme, ødemer i bronchioles væg og hypersekretion af sputum → svær åndedrætsbesvær. Alle disse virkninger manifesteres klinisk i form af angreb af bronkialastma, rhinitis, konjunktivitis, urticaria, kløe, lokalt ødem, diarré osv. Meget ofte ledsages type I-allergi af en stigning i antallet af eosinofiler i blodet, sputum, serøs ekssudat, da en af ​​mæglerne er FCE.

Allergiske reaktioner af type II (cytotoksisk)

I. Immunologisk stadium Årsagen til cytotoksiske reaktioner er udseendet i kroppen af ​​celler med ændrede komponenter i den cytoplasmatiske membran. Udseendet af autoallergener udløser sensibiliseringsprocessen (produktion af IgG og IgM autoantistoffer). De har evnen til at rette komplement og få det til at blive aktiveret. Nogle antistoffer har opsoniserende egenskaber (øger fagocytose) og fikserer normalt ikke komplement.

II. Patokemisk stadium - stadiet for frigivelse af mediatorer. Mæglere og deres virkninger er vist i tabel 2.

Der er 3 typer implementering af dette trin:

Komplementafhængig cytolyse.AG + AT-komplekser, fastgjort på overfladen af ​​den ændrede celle, fastgør og aktiver komplement (på den klassiske måde). Det sidste trin i denne aktivering er dannelsen af ​​mediatorer - komplementkomponenter: C4v2a3v; C3a; C5a; C567; C5678; С56789, lyseringsceller.

Fagocytose. IgG, IgM og СЗВ-komponenter af komplement fikseret på ændrede celler i kroppen har en opsoniserende virkning, dvs. fremme binding af fagocytter til overfladen af ​​målceller og deres aktivering. Aktiverede fagocytter optager målceller og ødelægger dem ved hjælp af lysosomale enzymer.

Antistofafhængig cellulær cytotoksicitet. Den realiseres ved at binde en dræbercelle til Fc-fragmentet af antistoffer fra IgG- og IgM-klasser, der dækker de ændrede målceller efterfulgt af deres lysering ved anvendelse af perforiner og produktionen af ​​aktive iltmetabolitter. Antistoffer tjener som en "bro" mellem målcellen og effektorcellen. Effektor K-celler inkluderer granulocytter, makrofager, blodplader, NK-celler.

Tabel 2 - Formidlere af type II allergiske reaktioner (ifølge E.D. Goldberg, 2009)

III. Patofysiologisk stadium. Cellebeskadigelse: cylindriske porer dannes i membranen → osmotisk strøm (vand, der kommer ind i cellen) → celledød → fjernelse ved fagocytose.

Allergiske reaktioner af type III (immunkompleks)

I. Immunologisk stadium. Som reaktion på udseendet af et allergen eller antigen begynder syntesen af ​​antistoffer, hovedsageligt IgG_1-3 - og IgM-klasser. I modsætning til type II allergisk reaktion udfældes disse immunkomplekser i væv eller blodbanen snarere end at blive fikseret på målceller. Normalt fjernes IC'er fra kroppen ved hjælp af komplementsystemet (komponenter C1-C5), erythrocytter og makrofager. Arvelige og erhvervede defekter af komplementkomponenter såvel som receptorapparatet til makrofager og erytrocytter forårsager ophobning og cirkulation af immunkomplekser i kroppen efterfulgt af deres fiksering på den vaskulære væg og væv, hvilket fremkalder betændelse.

II. Patokemisk stadium. Med en overdreven dannelse af mæglere har de en skadelig virkning. Virkningen af ​​alle de ovennævnte hovedformidlere er kendetegnet ved øget proteolyse.

Tabel 3 - Formidlere af allergiske reaktioner af type III (ifølge E.D. Goldberg, 2009)

III. Patofysiologisk stadium. Som et resultat af udseendet af mediatorer udvikles betændelse med ændring, ekssudation og spredning, vaskulitis, der fører til udseendet af erythema nodosum, periarteritis nodosa. Intravaskulær koagulation forekommer undertiden på grund af aktivering af Hageman-faktor og / eller blodplader. Den tredje type allergiske reaktioner fører til udviklingen af ​​serumsygdom, eksogen allergisk alveolitis, nogle tilfælde af lægemiddel- og fødevareallergi, autoimmune sygdomme (systemisk lupus erythematosus osv.). Med signifikant aktivering af komplement udvikler systemisk anafylaksi i form af chok.

Allergiske reaktioner af type IV (cellemedieret)

I. Immunologisk stadium. Antigenet, der kommer ind i kroppen, kommer ofte i kontakt med makrofagen, behandles af det og overføres derefter i behandlet form til T-hjælperen, som har receptorer for antigenet på overfladen. De genkender antigenet, og derefter udløser de proliferationen af ​​inflammatoriske effektor T-celler med CD4 + og CD8 + fænotyper såvel som hukommelsesceller, der tillader en hurtig immunrespons, når antigenet kommer ind i kroppen igen ved hjælp af interleukiner. Efter samtidig binding af T-cellen til antigenet begynder spredning af lymfocytter og deres transformation til eksplosioner.

II. Patokemisk stadium. Antigene stimulering og eksplosionstransformation af lymfocytter ledsages af dannelse og frigivelse af mediatorer - cytokiner (lymfokiner og monokiner). Mediatorer virker på målceller (makrofager og neutrofiler, lymfocytter, fibroblaster, knoglemarvsstamceller, tumorceller, osteoklaster osv.), Der bærer mediatorreceptorer på deres overflade. Den biologiske virkning af mediatorer er forskellig og er præsenteret i tabel 3. De ændrer cellemotilitet, aktiverer celler involveret i inflammation, fremmer celleproliferation og modning og regulerer samarbejdet mellem immunkompetente celler..

Tabel 3 - Mediatorer af T-celle-medierede allergiske reaktioner (ifølge E.D. Gol'dberg, 2009)

III. Det patofysiologiske trin afhænger af arten af ​​den etiologiske faktor og det væv, hvor den patologiske proces udfolder sig. Disse kan være patologiske processer i huden, leddene, indre organer. Det inflammatoriske infiltrat er domineret af mononukleære celler (lymfocytter, monocytter / makrofager). Overtrædelse af mikrocirkulation i fokus for beskadigelse forklares ved en stigning i vaskulær permeabilitet under påvirkning af mediatorer (kininer, hydrolytiske enzymer) samt aktivering af blodkoagulationssystemet og øget dannelse af fibrin. Fraværet af signifikant ødem, der er så karakteristisk for immunskader i øjeblikkelige allergiske reaktioner, er forbundet med en meget begrænset rolle af histamin.

TRANSPLANTERING AF IMMUNITET

Transplantation er transplantation af organer eller væv fjernet fra donorens krop i modtagerens krop. Der er følgende typer transplantationer:

Syngenisk - donorens væv er genetisk identiske med modtageren (fra identiske tvillinger).

Allogent - donorens væv er af samme type som modtagerens væv, men de er ikke genetisk identiske.

Xenogen - transplantation af organer og væv af en anden biologisk art.

Autotransplantation - organ- og vævstransplantation fra modtageren selv.

Afstødning af transplantat opstår på grund af vævskompatibilitet mellem donor og modtager.

Ved knoglemarvstransplantation er der en mulighed for transplantat versus værtreaktion (GVHD). GVHD hos voksne udvikler sig i tilfælde af transplantation af allogene blodlegemer til patienter med undertrykt immunitet, for eksempel med immundefekt, kemoterapi eller strålebehandling af tumorsygdomme. Denne reaktion er baseret på angrebet af donorens immunceller på modtagerens væv. Reaktionen mellem CD4 + - lymfocytter og MHC klasse II produkter er fremherskende. Derfor er hovedmålet for skader: Langerhans-celler i huden, epithelceller i thymus. Donorens CD4 + lymfocytter formerer sig og infiltrerer målvæv og fortrænger deres egne lymfoide celler.

hjem

På hjemmesiden til Hippocrates-Plus, Vector BiAlgam, kan du finde information om brugen af ​​probiotika i forskellige patologier, blive bekendt med metoderne til behandling og forebyggelse.
Vores side er primært dedikeret til probiotisk behandling, som bevarer kroppens naturlige mikroflora så meget som muligt. Du finder alle detaljer om virkningen af ​​Bifidum BAG, Trilact og Ekoflor i hvert specifikt tilfælde i sygdomsafsnittet. Hvis du pludselig ikke har fundet svaret på dit spørgsmål - spørg det på forummet, hjælper vores specialister dig gerne. Artikler om sundhed og skønhed, nyttige oplysninger og ekspertrådgivning præsenteres også for dig.

Hvis du har kommentarer eller forslag til arbejdet på webstedet eller dets sektioner, kan du efterlade en anmeldelse eller skrive til os via mail. Besøg webstedet oftere for at holde dig ajour med nyheder om videnskab og medicin!

Lægen er en filosof; når alt kommer til alt er der ikke meget forskel mellem visdom og medicin.
Hippokrates

Hurtig ordre

Søg

Dr. Celandineff

Patientanmeldelser

Anmeldelser af læger

Log ind

• registrering
• Nulstil din adgangskode

Din ordre er modtaget og behandles. I den nærmeste fremtid vil vores manager kontakte dig via telefon.

Opmærksomhed! Hvis du bruger mail.ru, kan der være forsinkelser i modtagelsen af ​​ordrebekræftelsen til din mail.

Denne fortrolighedspolitik for personoplysninger (i det følgende benævnt fortrolighedspolitikken) gælder for alle oplysninger, som Hippocrat Plus.ru onlinebutikken på gippokrat-plus.ru domænenavnet kan modtage om brugeren, mens han bruger onlinebutikens websted, programmer og produkter fra onlinebutikken.

1. DEFINITION AF VILKÅR
1.1. Følgende udtryk bruges i denne fortrolighedspolitik:
1.1.1. "Administration af websitet i onlinebutikken (i det følgende benævnt" webstedsadministrationen ") - autoriserede medarbejdere til webstedsadministration, der handler på vegne af Vector-Bialgam, der organiserer og (eller) behandler personoplysninger og også bestemmer formålet med behandling af personoplysninger, sammensætningen af ​​personoplysninger skal behandles, handlinger (operationer) udført med personlige data.
1.1.2. "Personoplysninger" - enhver information, der direkte eller indirekte vedrører en bestemt eller identificerbar person (genstand for personoplysninger).
1.1.3. "Behandling af personlige data" - enhver handling (operation) eller et sæt handlinger (operationer) udført ved hjælp af automatiseringsværktøjer eller uden brug af sådanne værktøjer med personlige data, herunder indsamling, registrering, systematisering, akkumulering, opbevaring, afklaring (opdatering, ændring) udtræk, brug, overførsel (distribution, levering, adgang), depersonalisering, blokering, sletning, destruktion af personoplysninger.
1.1.4. "Fortrolighed af personoplysninger" - et obligatorisk krav for operatøren eller anden person, der har fået adgang til personoplysninger for at forhindre deres formidling uden samtykke fra emnet for personoplysninger eller andre juridiske grunde.
1.1.5. "Bruger af websitet i onlinebutikken (i det følgende benævnt brugeren)" - en person, der har adgang til webstedet via internettet og bruger webstedet i onlinebutikken.
1.1.6. "Cookies" er et lille stykke data sendt af en webserver og gemt på brugerens computer, som webklienten eller webbrowseren sender til webserveren hver gang i en HTTP-anmodning, når man prøver at åbne siden på det tilsvarende sted.
1.1.7. "IP-adresse" er en unik netværksadresse for en node i et computernetværk, der er bygget ved hjælp af IP-protokollen.

2. ALMINDELIGE BESTEMMELSER
2.1. Brugeren af ​​websitet i onlinebutikken af ​​brugeren betyder accept af denne fortrolighedspolitik og vilkårene for behandling af brugerens personlige data.
2.2. I tilfælde af uenighed med vilkårene i fortrolighedspolitikken skal brugeren stoppe med at bruge websitet i onlinebutikken.
2.3. Denne fortrolighedspolitik gælder kun for webstedet for GMppocrat Plus Online Store. RU. Onlinebutikken kontrollerer ikke og er ikke ansvarlig for tredjepartssider, som brugeren kan klikke på de tilgængelige links på webstedet for onlinebutikken.
2.4. Webstedsadministrationen verificerer ikke nøjagtigheden af ​​de personoplysninger, der leveres af brugeren af ​​websitet i onlinebutikken.

3. Genstand for privatlivspolitikken
3.1. Denne fortrolighedspolitik fastlægger forpligtelserne fra administrationen af ​​websitet i onlinebutikken til ikke-videregivelse og sikrer beskyttelsen af ​​fortroligheden af ​​personlige data, som brugeren giver på anmodning fra administrationen af ​​webstedet, når han registrerer sig på webstedet for onlinebutikken, eller når han afgiver en ordre til køb af varerne.
3.2. Personlige data, der er tilladt til behandling i henhold til denne fortrolighedspolitik, leveres af brugeren ved at udfylde registreringsformularen på webstedet for GMppocrat Plus onlinebutik. ru i afsnittet Indkøbskurv og inkluderer følgende oplysninger:
3.2.1. efternavn, navn, patronym af brugeren;
3.2.2. Brugerens kontakt telefonnummer;
3.2.3. e-mail-adresse (e-mail);
3.2.4. varens leveringsadresse
3.2.5. Brugerens bopæl.
3.3. Onlinebutikken beskytter data, der automatisk overføres, når der vises annonceenheder, og når du besøger sider, hvor der er installeret et statistisk system script ("pixel"):
IP-adresse;
information fra cookies;
information om browseren (eller et andet program, der giver adgang til visning af reklame);
adgangstid;
adressen på den side, hvor annonceenheden er placeret
henviser (adresse på forrige side).
3.3.1. Deaktivering af cookies kan resultere i manglende evne til at få adgang til dele af websitet i onlinebutikken, der kræver godkendelse.
3.3.2. Onlinebutikken indsamler statistik over IP-adresserne for sine besøgende. Denne information bruges til at identificere og løse tekniske problemer til at kontrollere lovligheden af ​​økonomiske betalinger.
3.4. Alle andre personlige oplysninger, der ikke er angivet ovenfor (købshistorik, browsere og operativsystemer osv.) Er underlagt sikker opbevaring og ikke-spredning, undtagen som angivet i klausuler. 5.2. og 5.3. af denne fortrolighedspolitik.

4. FORMÅL MED INDSAMLING AF PERSONLIGE BRUGERINFORMATION
4.1. Brugerens personlige data kan bruges af administrationen af ​​onlinebutikswebstedet til følgende formål:
4.1.1. Identifikation af den bruger, der er registreret på websiden i onlinebutikken til at afgive en ordre og (eller) indgå en kontrakt om salg af varer på fjernbetjening med GMppokrat Plus. RU.
4.1.2. At give brugeren adgang til de personlige ressourcer på websitet i onlinebutikken.
4.1.3. Oprettelse af feedback med brugeren, herunder afsendelse af underretninger, anmodninger vedrørende brugen af ​​websitet i onlinebutikken, levering af tjenester, behandling af anmodninger og applikationer fra brugeren.
4.1.4. Bestemmelse af placeringen af ​​brugeren for at sikre sikkerhed, forhindre bedrageri.
4.1.5. Bekræftelse af nøjagtigheden og fuldstændigheden af ​​personlige oplysninger leveret af brugeren.
4.1.6. Oprettelse af en konto til køb, hvis brugeren har accepteret at oprette en konto.
4.1.7. Meddelelser fra brugeren af ​​websitet i onlinebutikken om status for ordren.
4.1.8. Behandling og modtagelse af betalinger, bekræftelse af skatte- eller skattefordele, udfordring af betalingen, bestemmelse af brugerens ret til at modtage en kreditgrænse.
4.1.9. At give brugeren effektiv kunde- og teknisk support i tilfælde af problemer i forbindelse med brugen af ​​websitet i onlinebutikken.
4.1.10. At give brugeren med sit samtykke produktopdateringer, specielle tilbud, prisoplysninger, nyhedsbreve og anden information på vegne af onlinebutikken eller på vegne af partnerne i onlinebutikken.
4.1.11. Implementering af reklameaktiviteter med brugerens samtykke.
4.1.12. At give brugeren adgang til websteder eller tjenester fra partnerne i onlinebutikken for at modtage produkter, opdateringer og tjenester.

5. METODER OG VILKÅR FOR BEHANDLING AF PERSONLIGE OPLYSNINGER
5.1. Behandlingen af ​​brugerens personlige data udføres uden nogen tidsbegrænsning på nogen juridisk måde, herunder i personoplysningssystemer ved hjælp af automatiseringsværktøjer eller uden brug af sådanne værktøjer.
5.2. Brugeren accepterer, at webstedsadministrationen har ret til at overføre personoplysninger til tredjeparter, især kurertjenester, postorganisationer, telekommunikationsoperatører, udelukkende med det formål at opfylde brugerens ordre, der er afgivet på webstedet for GMppokrat Plus onlinebutik. ru ", inklusive levering af varerne.
5.3. Brugerens personlige data kan kun overføres til de autoriserede regeringsorganer i Den Russiske Føderation på de grunde og på den måde, der er fastlagt i lovgivningen i Den Russiske Føderation.
5.4. I tilfælde af tab eller videregivelse af personlige data informerer webstedsadministrationen brugeren om tab eller videregivelse af personlige data.
5.5. Webstedsadministrationen træffer de nødvendige organisatoriske og tekniske foranstaltninger for at beskytte brugerens personlige oplysninger mod uautoriseret eller utilsigtet adgang, ødelæggelse, modifikation, blokering, kopiering, distribution såvel som fra andre ulovlige handlinger fra tredjeparter.
5.6. Webstedsadministrationen træffer sammen med brugeren alle nødvendige foranstaltninger for at forhindre tab eller andre negative konsekvenser forårsaget af tab eller videregivelse af brugerens personlige data.

6. PARTERNES FORPLIGTELSER
6.1. Brugeren er forpligtet til at:
6.1.1. Giv oplysninger om personlige data, der er nødvendige for at bruge webbutikken til onlinebutikken.
6.1.2. Opdater, suppler de angivne oplysninger om personoplysninger i tilfælde af ændringer i disse oplysninger.
6.2. Webstedsadministrationen er forpligtet:
6.2.1. Brug de modtagne oplysninger udelukkende til de formål, der er specificeret i afsnit 4 i denne fortrolighedspolitik.
6.2.2. Sørg for, at fortrolige oplysninger holdes hemmelige, ikke videregives uden forudgående skriftlig tilladelse fra brugeren, og heller ikke at sælge, udveksle, offentliggøre eller videregive på andre mulige måder de overførte personlige data for brugeren, med undtagelse af klausuler cl. 5.2. og 5.3. af denne fortrolighedspolitik.
6.2.3. Tag forholdsregler for at beskytte fortroligheden af ​​brugerens personlige data i overensstemmelse med den procedure, der normalt bruges til at beskytte denne form for information i den eksisterende forretningsomsætning.
6.2.4. Bloker personlige oplysninger relateret til den relevante bruger fra det øjeblik, hvor brugeren eller hans juridiske repræsentant eller det autoriserede organ kontaktes eller anmoder om beskyttelse af personers rettigheder i verifikationsperioden i tilfælde af afsløring af unøjagtige personoplysninger eller ulovlige handlinger.

7. PARTERNES ANSVAR
7.1. Webstedsadministrationen, der ikke har opfyldt sine forpligtelser, er ansvarlig for tab, som brugeren pådrager sig i forbindelse med ulovlig brug af personoplysninger i overensstemmelse med lovgivningen i Den Russiske Føderation, med undtagelse af tilfælde, der er nævnt i afsnit 5.2., 5.3. og 7.2. af denne fortrolighedspolitik.
7.2. I tilfælde af tab eller videregivelse af fortrolige oplysninger er webstedsadministrationen ikke ansvarlig, hvis disse fortrolige oplysninger:
7.2.1. Blev offentlig, før det mistes eller afsløres.
7.2.2. Blev modtaget fra en tredjepart, inden den blev modtaget af webstedsadministrationen.
7.2.3. Blev videregivet med brugerens samtykke.

8. TVISTBESLUTNING
8.1. Inden man går til domstol med et krav om tvister som følge af forholdet mellem brugeren af ​​websiden til onlinebutikken og administrationen af ​​webstedet, er det obligatorisk at fremsætte et krav (et skriftligt forslag til en frivillig bilæggelse af tvisten).
8.2 Modtageren af ​​kravet inden for 30 kalenderdage fra datoen for modtagelsen af ​​kravet underretter skriftligt ansøgeren om kravet om resultaterne af behandlingen af ​​kravet.
8.3. Hvis der ikke opnås enighed, henvises tvisten til en judiciel myndighed i overensstemmelse med den nuværende lovgivning i Den Russiske Føderation.
8.4. Den nuværende lovgivning i Den Russiske Føderation gælder for denne fortrolighedspolitik og forholdet mellem brugeren og webstedsadministrationen.

9. YDERLIGERE VILKÅR
9.1. Webstedsadministrationen har ret til at foretage ændringer i denne fortrolighedspolitik uden brugerens samtykke..
9.2. Den nye fortrolighedspolitik træder i kraft fra det øjeblik, den offentliggøres på websitet for onlinebutikken, medmindre andet er angivet i den nye udgave af fortrolighedspolitikken..
9.3. Eventuelle forslag eller spørgsmål om denne fortrolighedspolitik skal rapporteres i sektionen Kontakter

Allergi Typer af allergiske reaktioner ifølge Jell og Coombs

• Antal dias: 53

Allergi. Typer af allergiske reaktioner (ifølge Jell og Coombs). Stadier af udvikling af allergiske reaktioner. Allergener. Allergenicitet. Klassificering af allergener. Kliniske manifestationer af allergier.

Overfølsomhed - en tilstand af overdreven, utilstrækkelig aktivitet i immunsystemet, hvilket fører til skader på kroppen Overfølsomhed Immunmekanismer Ig. E-afhængig Ig. E-uafhængig atopisk ikke-immunmekanisme ikke-atopisk Moderne klassificering af overfølsomhed ved patogenetisk mekanisme Ifølge den fremherskende mekanisme (klassificering af P. Gell og R. Coombs, 1963) er der: • type I - øjeblikkelig, Ig. E-afhængig, formidlerstype; • type II - øjeblikkelig, cytotoksisk type; • type III - øjeblikkelig, immunkompleks type; • type IV - forsinket eller T-celletype. • I øjeblikket er type V også isoleret forbundet med den stimulerende / blokerende aktivitet af antistoffer mod hormoner (mediatorer) eller deres receptorer.

Stadier af udvikling af allergiske reaktioner 1. Det immunologiske trin begynder med allergenets kontakt med kroppen, hvilket resulterer i sensibilisering af sidstnævnte, dvs. dannelsen af ​​AT'er, der er i stand til at interagere med allergenet. Hvis allergenet fjernes fra kroppen på tidspunktet for AT-dannelse, opstår der ingen smertefulde manifestationer. Den første introduktion af et allergen i kroppen har en sensibiliserende virkning. Ved gentagen eksponering for et allergen dannes et komplekst "allergen - AT" i en organisme, der allerede er sensibiliseret over for det. Med andre ord forekommer AG-AT-reaktionen på dette stadium i "shockvæv", organer. 2. Det patokemiske stadium (biokemisk) er kendetegnet ved frigivelse af biologisk aktive stoffer (BAS), allergimæglere: histamin, serotonin, bradykinin, acetylcholin, heparin ("shockgifter"). Denne proces opstår som et resultat af allergisk ændring af AG-AT-komplekset af væv rig på mastceller (hudkar, serøse membraner, løs bindevæv osv.). Samtidig undertrykkes mekanismerne for deres inaktivering, de histamin- og serotoninopektiske egenskaber af blodet falder, aktiviteten af ​​histaminase, cholesterase osv. Falder 3. Det patofysiologiske stadium (stadiet af funktionelle og strukturelle lidelser) er resultatet af virkningen af ​​"chokgifter" på effektorvæv. Dette trin er kendetegnet ved en forstyrrelse af bloddannelse, krampe i glatte muskler i bronkierne, tarmene, en ændring i sammensætningen af ​​blodserum, en krænkelse af dets koagulerbarhed, cytolyse af celler osv..

Type I overfølsomhed (øjeblikkelig type overfølsomhed, Ig. E-afhængig, reaginisk, anafylaktisk, atopisk type) Udviklingsmekanisme. Dannede AT-reagenser, der tilhører Ig-klasser. E og lg. G 4. Reaktioner udvikles som et resultat af tværbinding af Ig allergenet. E, lg. G4 fikseret på TC og B (h / z FcεRI, FcγR), hvilket fører til frigivelse af biologisk aktive stoffer (allergimæglere), der forårsager den kliniske manifestation af reaktionen: lokal (allergi) eller systemisk (anafylaksi) inflammation. Det er kendetegnet ved en øjeblikkelig reaktion på allergenet - de kliniske manifestationer af reaktionen opstår efter 5-10 minutter. Manifestationer: anafylaktisk chok, astma, allergisk rhinitis, allergisk konjunktivitis, urticaria, atopisk eksem, gastroenterologiske manifestationer som reaktion på inhalation og fødevareallergener.

Allergimæglere 1. Cellular: • Antecedent: histamin, heparin, serotonin, eosinofil og neutrofil kemotaktisk faktor, lysosomale proteaser, kationiske proteiner, peroxidase, proteoglycaner. Producenter: TC, blodplader, NG, Mf • Nyligt dannet: prostaglandiner PGD 2, leukotriener (LTS 4, LTD 4, LTE 4), PAF, iltradikaler, NO, cytokiner Producenter: leukocytter, blodplader, endotel; for cytokiner - Mf, Lf 2. Plasma: Lever (hovedkilde) af mediatorer, der kommer ind i plasmaet: -XIIa - kalekrein-kininsystem, koagulationssystem, fibrinolytisk system - komplement - anafylotoksiner, MAC

Allergimæglere Mediatorer frigøres fra mastcellegranula, klassificeret som primær og sekundær. Primære mediatorer produceres i celler før degranulering og opbevares i granuler. De mest signifikante af dem inkluderer: • histamin (smerte, kløe, dilatation af arterioler, ↑ venetone, ↑ vaskulær permeabilitet, dannelse af prostaglandiner, cykliske nukleotider), • serotonin (dilatation af arterioler, ↑ venetone, ↑ vaskulær permeabilitet, smerte), • eosinophil og neutrofile kemotaxiner, • proteaser (øger udskillelsen af ​​slim i bronkierne, deltager i ødelæggelsen af ​​blodkarens kældermembraner, danner komplement-spaltningsprodukter) • heparin (antikoagulant, anti-komplementær aktivitet) Sekundære mediatorer syntetiseres efter antigenaktivering af celler. • blodpladeaktiveringsfaktor (aktivering, sammenlægning og degranulering af blodplader, sammentrækning af glatte bronkiale muskler) • leukotriener C 4, D 4, E 4 - langsomt reagerende stoffer i anafylaksi udvider blodkar, trækker glatte muskler i lungerne, samlede blodplader), • prostaglandiner - E 2, D 2 og andre (dilatation af blodkar, sammentrækning af glatte muskler i lunger og blodpladeaggregering), • bradykininer (øger sammentrækning af glatte muskler og forårsager dilatation af blodkar), I den tredje gruppe af allergiske mediatorer frigøres cytotokiner med multidirektionel virkning • IL-1β, TNF-α (udvikling af systemisk anafylaksi, øget ekspression af celleklæbende molekyler på endotelet) • IL-4, IL-13 - styr udviklingen af ​​Th 0 i retning af Th 2, • GM-CSF IL-3, IL-5 - understøtter differentiering E. 12 timer efter udviklingen af ​​en akut allergisk reaktion dannes dens sene fase, der er kendetegnet ved dannelsen af ​​cellulære infiltrater (M, E, CD4 + T-lymfocytter). Aktiverede celler producerer Th2-type cytokiner og opretholder betændelse på allergenstedet.

Faktorer, der forårsager aktivering af mastceller: • komplekser af allergenet med Ig. E-antistoffer fikseret af FcεRI-receptorer på mastceller og basofiler; • anaphylatoxiner (C3a, C5a) interagerer med komplementreceptorer; • formidlere af aktiveret NG; • ligander TLR 1, TLR 2, TLR 4, TLR 5, TLR 9, udtrykt af mastceller og basofiler. • forskellige lægemidler, fødevareprodukter, der forårsager degranulering og syntese af lipidformidlere af mastceller og basofiler.

Faser af HNT-udvikling • Den tidlige fase manifesterer sig klinisk i få minutter (op til 30 minutter) efter kontakt med allergenet og stopper også hurtigt (ikke mere end en time). • associeret - med frigivelse af biologisk aktive stoffer og udvikling af patofysiologiske lidelser (vasodilatation, øget permeabilitet, ødemer, hyperproduktion af slim, krampe i glatte muskler), som er klinisk manifesteret: • erytem, ​​• tarmkolik, • bronkospasme, • ødem, • blærer, • slimhinder udflåd, • kløe, • forbrænding osv. • Den sene fase (forsinket) begynder efter 2-6 timer og varer 1-2 dage. Det er baseret på "allergisk betændelse". Hoveddeltagerne → NG og Eosis, der infiltrerer læsionen, udsender proteolytiske enzymer (ekstracellulær cytolyse) under indflydelse af hvilke kininer der dannes, komplementsystemet aktiveres med dannelsen af ​​anafylotoksiner, blodkoagulationssystemet aktiveres, og dets samlede tilstand (microthrombi) forstyrres. Produktionen af ​​cytokiner med aktiverede mastceller og vandrende leukocytter (IL-1, IL-6, TNF-α, kemokiner, GM-CSF) fører til leukocytinfiltration og vedligeholdelse af inflammation.

Type I overfølsomhed

Type I overfølsomhed

Type I overfølsomhed

Type I overfølsomhed

Type II overfølsomhed (øjeblikkelig, cytotoksisk type) Udviklingsmekanisme: AH er fastgjort på cellemembranen. AT (Ig. G eller Ig. M) i blodet i ubundet tilstand. AT'er reagerer med AH, komplementsystemet er aktiveret eller udviklingen af ​​ADCC, som udføres af celler, der udtrykker FcγIII (fagocytter, NK-celler osv.) Langs perforin-granzymvejen, hvilket fører til celleskader og lysis. Manifestationer: lægemiddelallergi, transfusionsreaktioner, trombocytopeni, hæmolytisk anæmi, hæmolytisk sygdom hos den nyfødte. 1. Immunologisk stadium AH + Er + AT (Ig. M, Ig. G 1-3) • AT-afhængig cytotoksicitet (NG, Mf, blodplader) • Komplementafhængig cytotoksicitet (C3-C5, MAC) • Fagocytose ( Mf) 2. Patokemisk stadium • Superoxid, hydroxylradikal • komplementkomponenter, VT. inklusive MAC • lysosomale enzymer 3. Patofysiologisk stadium - Lysering af en celle, der bærer AH og efterfølgende fjernelse af AH • lægemiddelallergi: leukopeni, trombocytopeni, anæmi • allergiske blodtransfusionsreaktioner, hæmolytisk sygdom hos nyfødte • eliminering af aldrende kropsceller, tumorceller inficeret med vira, protozoer og dr.

Type II overfølsomhed

Type II overfølsomhed

Type II overfølsomhed

Type II overfølsomhed

Type II overfølsomhed

Type II overfølsomhed

Overfølsomhed type III (øjeblikkelig, immunkompleks type) AH og AT (Ig. M, Ig. G) - i blodet i ubundet tilstand og danner frit cirkulerende immunkomplekser (CIC). Det er forårsaget af dannelsen af ​​udfældende AG-AT-komplekser i et lille overskud af AG. Ved høje koncentrationer aflejres CIC'er i væv, aktiverer komplement, stimulerer dannelsen af ​​anafylotoksiner, NG-kemotaxis og fagocytose. Manifestationer: madintolerance, serumsygdom, Arthus-fænomen, systemisk vaskulitis, glomerulonephritis, myocarditis. 1. Immunologisk stadium. AG + Ig. M, Ig. G 1 -3 udfældning. • IR dannes i blodet og lymfe → er fikseret i forskellige organer og væv → systemisk allergi • IR dannes uden for karene → vaskulitis → inflammation (Arthus-fænomen) 2. Patokemisk stadium (øget proteolyse) • komplementkomponenter inklusive MAC, anafylotoksiner • lysosomale enzymer • kalekrein-kininsystem • koagulationssystem • superoxid, hydroxylradikal 3. Patofysiologisk stadium Betændelse - vaskulitis med forskellig lokalisering ● Lokale manifestationer: Arthus-fænomen, reumatoid arthritis, glomerulonephritis, erythema nodosum, periarterial nodosa, alveolitis, crachiolitis Quinckes ødem ● Systemiske manifestationer: serumsygdom, anafylaktisk chok.

Type III overfølsomhed

Type IV overfølsomhed (forsinket eller T-celletype) Den celleafhængige overfølsomhedsreaktion medieres af celler (T-lymfocytter, MF, E) og ikke AT som i type I-III. Foreløbig sensibilisering af hypertension er påkrævet. Sensibiliserede T-celler aktiverer Mp og / eller CTL'er ved produktion af cytokiner, som forårsager skade på det omgivende væv. HRT (manifestation 12-48 timer efter kontakt med et allergen). Manifestationer: allergisk kontaktdermatitis. 1. Immunologisk stadium • AH har "svage" immunogene egenskaber, lav molekylvægt; • IO manifesteres ved en lokal inflammatorisk reaktion - gennem aktivering af Th 1 og Mf 2. Patokemisk stadium - lymfokiner • faktorer, der undertrykker cellernes funktionelle aktivitet (en faktor, der hæmmer migration af Mf / Lf, en agglutinerende faktor Mf, kemotaktiske faktorer, lymfotoksiner) • faktorer, der forbedrer funktionel aktivitet celler (overførselsfaktor, faktoraktiverende Mf / Lf, mitogen faktor) 3. Patofysiologisk stadium - proliferativ inflammation, granulomer • arthritis, kontaktdermatitis, konjunktivitis • Infektiøse og allergiske sygdomme (tuberkulose, brucellose) • Afstødningsreaktion af transplantat • Antineoplastisk immunitet

Type IV overfølsomhed

To faser skelnes i udviklingen af ​​HRT: • Sensibiliserende - AG'er interagerer med Mf- eller Langerhans-celler og aktiverer Th1- og CD4 + -hukommelses-T-celler (Th1 er differentieret gennem IL 12, IFNγ). • Effektiv (aktivering af Mf) -Th 1 aktiverer Mf gennem CD 40 L-CD 40 (Mf) og IFNγ, - Aktiveret Mf: øger ekspressionen af ​​Fc-Re, dannelse af reaktive iltarter, øger produktionen af ​​nitrogenoxid, ↑ syntese af leukotriener, prostaglandiner, ekspressionen af ​​MHCII-klasse molekyler og adhæsionsmolekyler øges, pro-inflammatoriske cytokiner induceres: TNF-α, IL 1 og derefter vækstfaktorer (TGF-β) og faktorer, der stimulerer angiogenese. IV type reaktioner, udløst i tilfælde, hvor: • effektiviteten af ​​humorale reaktioner er lav. For eksempel, hvis patogenet er inde i cellen, som ved tuberkulose, virus- og svampeinfektioner. Så med influenza ødelægger T-lymfocytter epitelcellerne i slimhinderne inficeret med vira. • antigenet er celler fra en anden organisme (nogle bakterier, protozoer, svampe, transplanterede celler), • antigenet er en hapten (for eksempel hvis allergenet er et hapten og er bundet til hudproteiner i kontaktdermatitis).

Type IV overfølsomhed

Type IV overfølsomhed

Type V overfølsomhed (stimulerende type) Denne type reaktion er autosensibilisering på grund af AT til celleoverfladen AG. Forbundet med tilstedeværelsen af ​​antistoffer mod fysiologisk vigtige determinanter for cellemembranen - receptorer (acetylcholinreceptorer, beta-adrenerge receptorer, insulinreceptorer, receptorer til TSH). Reaktionen af ​​disse antistoffer med receptorer kan enten stimulere eller blokere effekten af ​​disse celler. Allergiske reaktioner involverer antistoffer, der ikke har komplement-bindende aktivitet, hovedsageligt antistoffer af Ig-klassen. G En vigtig rolle spilles af stoffer, der er formidlere i det centrale og perifere nervesystem såvel som i det endokrine system, hvis antistoffer kan blokere effektorforbindelsen. Eksempel: • hyperreaktivitet (thyrotoksikose) af skjoldbruskkirtlen i Graves sygdom (autoimmun thyroiditis) forårsaget af antistoffer, der stimulerer skjoldbruskkirtlen og fører til hyperproduktion af thyroxin; • insulinresistent diabetes mellitus.

Type reaktion Type I Anafylaktiske reaktioner Udviklingsmekanisme Kliniske manifestationer Reaktioner udvikles som et resultat af krydsanafylaktisk shock, bronchial binding af Ig allergen. E, fastgjort til astma, fødevareallergi, mastceller og basofiler, hvilket fører til allergisk rhinitis, konjunktivitis, frigivelse af biologisk aktive stoffer fra celler, urticaria, atopisk eksem, som forårsager den kliniske manifestation af reaktionen af ​​AT'er, produceret mod overflade Autoimmune hæmolytiske Type II celleantigener gennem aktivering af anæmisystemet, trombocytopeni, humoralt komplement eller udvikling af ADCC, forårsager autoimmun thyroiditis, cytotoksiske reaktioner cytolyse af målceller lægemiddel agranulocytose Type III IC inducerer komplementaktivering, serumsygdom, allergisk. Reaktioner, vævsinfiltration med neutrofiler, deres alveolitis, glomerulonephritis, medieret aktivering og produktion af cytotoksiske og inflammatoriske reumatoid arthritis, nekrotiske immunfaktorer vaskulitis, SLE-komplekser Type IV Sensibiliserede T-celler af HRT gennem kontaktdermatitis, afvisning graftmakrofager, tuberkulose, spedalskhed, medieret og / eller TCL, der forårsager skade på brucellose, mykoser, overfølsomhed i omgivende væv. Type V Associeret med tilstedeværelsen af ​​antistoffer (Ig. G) mod fysiologisk hyperreaktivitet (thyrotoksikose) Stimulerende type vigtige determinanter for cellemembranen - skjoldbruskkirtlen i sygdomsreceptorer (acetylcholinreceptorer, beta-Graves (autoimmun thyroiditis), adrenerge receptorer, insulinreceptorer TTG). Reaktionen af ​​AT med diabetesreceptorer. celler kan enten stimulere eller blokere effekten af ​​disse celler.

Sygdomme i patogenesen, hvor atopi er involveret som en komponent i den vigtigste patologiske proces, der forekommer i forskellige kliniske discipliner. Type I anafylaksi Genoplivning, indre sygdomme I-II-IV typer Lægemiddelallergi Anæstesiologi, indre sygdomme, hudsygdomme, tandpleje I-III typer Angioødem Interne sygdomme I-III-IV Bronchial astma Pulmonologi I-II-IV typer Kronisk obstruktiv lungesygdom I-III typer Akut kronisk bronkitis I-III-IV Atopisk dermatitis, eksem Hudsygdomme I-III-IV Fødevareallergi Gastroenterologi I-III typer Akut og kronisk otitis media I-III-IV Rhinitis, bihulebetændelse I-III-IV typer Akut og kronisk konjunktivitis Øjenlidelser

På baggrund af de førende patogenetiske mekanismer skelnes der mellem to former for allergi: Ø sand (specifik eller immunologisk) Ø pseudoallergisk (uspecifik, ikke-immunologisk) En almindelig patogenetisk forbindelse i udviklingen af ​​enhver form for allergi (sand og pseudoallergisk) er frigivelsen af ​​biologisk aktive stoffer, hvilket fører til et bestemt symptomkompleks afhængigt af stødorganet). ► Umiddelbar type overfølsomhed (HNT) • udvikler sig i få sekunder til 30 minutter efter gentagen kontakt med allergenet • I, III og V-reaktionstyper ifølge Gell og Coombs • HNT-reaktioner medieres af interaktionen mellem AT og hypertension • Manifesteret ved akut inflammation og ændringer i mikrocirkulation, udtalt ekssudation... ► Forsinket overfølsomhed (HRT) • manifesterer sig i et par timer til 1-2 dage efter gentagen kontakt med allergenet. • IV-type reaktioner i henhold til Gell og Coombs • HRT-interaktion mellem sensibiliseret T-l og AH • Manifesteret ved proliferativ inflammation i området for dannelse af AH-komplekser sensibiliseret lymfocyt

Allergeniske faktorer - strukturelle (rumlige) egenskaber ved allergener, grad af N-glycosylering - genetisk disposition for Ig. E-svar - særegenhederne ved behandling af AG (Al), der kommer ind i kroppen (tarmene, huden, slimhinderne) - metoden til behandling af AG i det agroindustrielle kompleks - allergisk biokemiske (enzymatiske) aktivitet

Eksogene allergener ), industriel (farvestoffer, lak, krom, nikkel, harpiks, bomuld osv.), epidermal (skæl, dun, fjer, dyrehår), vegetabilsk: plantepollen (timothy, ragweed, malurt, birk, al), frø planter (bomuld, hør, kaffe) medicin (penicillin, sulfonamider, barbiturater, analgetika), mad (æg, kød, fisk, frugt, mælk, alkohol) Primær (naturlig, normalt væv, såkaldt barrierevæv): thyroglobulin, sædceller, myelin, linse Sekundær (erhvervet, patologisk væv): ikke-infektiøs - dannet som et resultat af beskadigelse af ens eget væv af ikke-infektiøse stoffer - forbrændinger, kulde, varme; infektiøs - dannet som et resultat af beskadigelse af ens eget væv af infektiøse stoffer

Tværallergiske reaktioner Allergi over for: Der er allergi over for pollen, blade, stilke Pollen: planter, fødevarer: planter: Birkegræs Malurt Quinoa Ambrosia Hazel, alder, æbleplanter: Birksaft, æbler, kirsebær, Birchblade (knopper), blommer, ferskner, hasselnødder, kegler af al, gulerødder, selleri, kartofler, kiwi Brød, bageriprodukter, brødkvas, melprodukter, semulje, klid, kornkål, brødkrummer, Alle kornurter, is, sorbet, budding, pandekager, rullet havre og korn (havre, hvede, byg osv.), majs, sorghum, pølser, kaffesubstitutter, malt, øl, hvedevodka, sorrel melon, solsikkefrø, solsikkeolie, halva, mayonnaise, vandmelon, courgette, aubergine, sennep, dahlia, kamille, mælkebøtte, solsikke spinat, rødbeder, absint, vermouth, salat, jordskokker, cikorie, citrusfrugter, honning rødbeder, spinat solsikke, solsikkefrø (olie, halva), mælkebøtte melon, banan s Malurt, kamille, calendula, arv, elecampane, mor og stedmor

Allergiske krydsreaktioner Fødevareprodukter og ikke-madantigener, der kan forårsage allergiske krydsreaktioner Komælk Gedemælk, produkter, der indeholder komælksproteiner; oksekød, kalvekød og kødprodukter fra dem, kould, enzympræparater baseret på bugspytkirtlen af ​​kvæg Kefir (kefirgær) Skimmelsvampe, skimmelostsorter (Roquefort, Brie, Dor-Blue osv.), gærdej, kvass antibiotika af penicillinserien, svampe Fisk Havfisk, flodfisk, fisk og skaldyr (krabber, rejer, kaviar, hummer, hummer, muslinger osv.); mad til fisk (dafnier) Kyllingæg Kyllingekød og bouillon; vagteleæg og kød; andekød; saucer, cremer, mayonnaise med inkludering af kyllingægkomponenter; fjerpude; medicin (interferon, lysozym, bifilis, nogle vacciner) Gulerødder Jordbær Æbler Persille, selleri, β-caroten, A-vitamin Hindbær, brombær, ribs, tyttebær Pære, kvede, ferskner, blommer; pollen af ​​birk, alder, malurt Kartofler Jordnødder Auberginer, tomater, grøn og rød peber, paprika, tobak Nødder af andre typer, kiwi, mango, mel (ris, boghvede, havre), sesam, valmue, pollen af ​​birk, hassel soja, bananer, stenfrugter (blommer, ferskner osv.), grønne ærter, tomater, latex Bananer Citrusroer Roer Hvedegluten, kiwi, melon, avocado, latex, plantain pollen Grapefrugt, citron, appelsin, mandarin Spinat, sukkerroer Jordnødder, sojabønner, ærter, bønner, linser, mango, lucerne Blomme Mandler, abrikoser, kirsebær, nektariner, ferskner, vilde kirsebær, kirsebær, svesker, æbler Kiwi Banan, avocado, nødder, mel (ris, boghvede, havre), sesam, latex, birkepollen, kornurter Latex Bananer, kiwi og papaya, avocado, kastanje, figner, melon, mango, ananas, fersken, tomater, passionfrugt Nødder (hasselnødder osv.)

Krydsreaktioner mellem mad, husholdnings- og epidermalallergener Madallergener Rejer, krabber, hummer, hummer, østers, spiselige snegle kakerlakker, dafnier, husstøvmider svinekød, oksekatepitel hestekød kaninkød

Scarification tests - en metode til at udføre hudtest, hvor en dråbe af det testede allergen påføres huden på den indvendige side af underarmen behandlet med alkohol og beskadiger epidermis under dråben ved at anvende to hak med en scarifier (eksperiment). Samtidig udføres test med histamin og saltopløsning (henholdsvis (+) og (-) -kontrol) på lignende måde. Resultatet tages i betragtning efter 20-30 minutter. bruges til at detektere sensibilisering af kroppen i type I GNT. er karakteriseret ved større følsomhed og desværre en større risiko for at udvikle systemiske allergiske reaktioner.

epidermis dermis Prik-tests - en metode til udførelse af intradermale tests til diagnose af GNT. En speciel metal- eller plastnål med stop nedsænkes i allergenopløsningen, og huden gennembores til en dybde på 1 mm. Brug som (+) - kontrol 10% opløsning af histamin og (-) - opløsningsmiddel. Resultatet tages i betragtning efter 15-20 minutter ved at måle papelens diameter i to retninger. Under screening eller diagnosticering skal der, i mangel af klare indikationer for et bestemt allergen, udføres stikprøver for flere allergener. For at forenkle og standardisere proceduren anvendes en multitestapplikator - en engangsindretning til samtidig indstilling af hudtest med allergener

Moderne metoder til in vitro-diagnostik af allergiske sygdomme Testformål Testprincip Teknologi Testsystemer Påvisning af sensibilisering over for visse allergener Påvisning af AT Anti-Ig. E-AT adsorberet på Uni. Cap, ELISA, klasse E til fast fase, indfang immunoblot med specifikt Ig. E fra blodserumet fra patientens allergener. microerre Captured Ig. Anden kvantificeres af anti-Ig. E-АТ med et tilsvarende mærke Identifikation af formidlere af allergisk betændelse Påvisning: - histamin; - tryptase; - leukotriener og prostaglandiner - EOP-mediatorer (ECP) Påvisning af aktivering af HNT-effektorceller efter mediator-type (sen produktion De samme leukotriener Direkte påvisning af antigener og CD 63, CD 203 med antistoffer, prostaglandin mærket med fluorokrom s Ekspression af markører Den samme Uni. Cap, ELISA CAST (FAST) Cytofluorimetry

Metode til bestemmelse af immunoglobulin E (Ig. E): 1. ELISA Til kvantitativ bestemmelse af niveauet af total Ig. E bruge en fast fase ELISA, hvor antistoffer mod Ig. E sorberes på en fast bærer i pladens brønde. Komplekset dannet ved indgivelse af testserum detekteres ved tilsætning af de tilsvarende antistoffer konjugeret med et tag-enzym (peberrodsperoxidase, beta-galactosidase og eller alkalisk phosphatase).

• • RAST (radioallergosorbent test) til bestemmelse af Ig. E-antistoffer i patientens blodserum over for allergenet, der tidligere er absorberet på en porøs bærer. En uopløselig polymer introduceres i patientens serum - et allergifremkaldende konjugat, der adsorberer AT'er, der er specifikke for det anvendte allergen. Derefter tilsættes antiglobulinserum (mod Ig. E) mærket med en radioaktiv isotop.... Efter vask vurderes resultaterne ved anvendelse af gammatællere i henhold til niveauet for radioaktivitet af de dannede immunkomplekser sammenlignet med kontrollen og standardkurven. RAST er indiceret til høj risiko for anafylaktiske reaktioner, hudlæsioner og behandling, der påvirker resultaterne af hudtest Princippet om indstilling af RAST (ifølge L. Wide)

MACT (multiple allergensorbent test) • metode til bestemmelse af allergenspecifikt Ig. E, svarende til RAST-princippet, hvor allergenet er absorberet på cellulosetråde, og fotoreagenser bruges som en indikator for reaktionen, hvis luminescens registreres på Polaroid-filmen, på et luminometer, på et fotometer Metoden giver dig mulighed for at få forskningsresultater hurtigere, gør det muligt at bestemme de nødvendige parametre selv hos en patient uden at vente på akkumulering af prøver til MAST-enheden: Brug hele sættet. 1 - MAST-panel samling; 2 - dæksel; 3 - cellulosetråde med adsorberet allergen; 4 - sag

Normale grænser for niveauet af immunoglobulin E (Ig. E) LU IUml, IU / ml 0 0 -11, 0 0 -0, 22 12, 0 -26, 0 0, 22 -0, 7 Meget lav koncentration 1 27, 0 -65, 0 0, 7 -2, 5 Lav koncentration 2 66, 0 -142, 0 2, 5 -5 3143, 0 -242, 0 5, 0 -10, 0 4> 242, 0> 10, 0 CLA-klasser Mængden af ​​allergenspecifikt Ig. E Ikke påviselig Moderat koncentration Høj koncentration Meget høj koncentration Disse klasser (CLA) svarer til hudtestklasserne.

Immunoblot til diagnose af allergen-specifikt Ig. E-antistoffer baseret på paneler med individuelle allergener Åndedrætspanel 1. Birk (pollen) 2. Alder (pollen) 3. Hasselnødder (pollen) 4. Eg (pollen) 5. Timoteus (pollen) 6. Rug (pollen) 7. Malurt (pollen) 8. Plantain (pollen) 9. Pteroni mite 10. Farina mite 11. Dog (epidermis) 12. Cat (epidermis) 13. Horse (epidermis) 14. Marsvin (epidermis) 15. Hamster (epidermis) 16. Kanin (epidermis) 17. Aspergillus svamp 18. Cladosporium svamp 19. Penicillus svamp 20. Alternaria svamp Fødevarepanel 1. Hasselnødder 2. Jordnødder 3. Valnødder 4. Mandler 5. Mælk 6. Kylling æggehvide 7. Kylling æggeblomme 8. Kasein 9. Kartofler 10. Selleri 11. Gulerødder 12. Tomat 13. Torsk 14. Rejer 15. Fersken 16. Æble 17. Soja 18. Hvede 19. Sesam 20. Rug

Ordning med mikroarré til diagnose af allergi 1 2 3

Immunokemiluminescerende metode Blanding og inkubation Rør med specielle perler overtrukket med antistoffer eller antigen anvendes som reaktionens faste fase. Prøven injiceres automatisk i perlerøret. Et konjugat mærket med et alkalisk phosphataseenzym tilsættes. Vask Et unikt automatisk vaskesystem bruges til at fjerne ikke-specifikke reaktionskomponenter. Påvisning Tilsætning af et kemiluminescerende substrat, der interagerer med alkalisk fosfatase og frigiver lyskvanta.

Allergencelleaktiveringstest (CAST) er en moderne metode til diagnosticering af HNT af en formidlingstype, ikke forårsaget af Ig. E Princip for indstilling af CAST / FAST: • 1 - stimulering af BAZ (Ig. E-afhængig, allergen; ved hjælp af anti-Fce. RI-AT; Ig. Uafhængig, ved hjælp af fødevaretilsætningsstoffer, stoffer); • 2 - BAZ-identifikation. Det udføres kun til FAST, normalt ved hjælp af mærkede anti-Ig antistoffer. E- eller CCR3-kemokinreceptorer; 3 - under hensyntagen til reaktionen. CAST tages i betragtning ved kvantitativ bestemmelse af leukotriener (dvs. ELISA). HURTIG - ved at bestemme procentdelen af ​​aktiverede BAZ'er