Typer af allergiske reaktioner (øjeblikkelig og forsinket)

Manifestationer af allergier, som reaktioner af en øjeblikkelig og forsinket type - dette er emnet for vores samtale på webstedet for allergikere allergozona.ru.

Som reaktion på indtrængning af et allergifremkaldende stof i kroppen lanceres en specifik proces, der har 3 faser af sin forløb:

1. Udvikling af antistoffer eller dannelse af lymfocytter med det formål at interagere med allergenet. (Immunologisk stadium.)
2. Ved efterfølgende kontakter i kroppen med et specifikt allergen forekommer biokemiske reaktioner med deltagelse af histamin og andre mediatorer, der beskadiger celler. (Patokemisk stadium.)
3. Manifestation af symptomer på det kliniske billede. (Patofysiologisk stadium.)

Alle manifestationer af allergier er opdelt i:

Allergisk reaktion af øjeblikkelig type

De er kendetegnet ved hurtig udvikling. En allergisk reaktion af en øjeblikkelig type vises efter et kort tidsinterval (fra en halv time til flere timer) efter gentagen kontakt med allergenet. Blandt dem er:

  • Første eller anafylaktisk type. Implementeret i form af anafylaktisk chok.

Dette er en ekstremt farlig akut tilstand. Udvikler oftest på baggrund af intravenøs eller intramuskulær administration af lægemidler.

Mindre ofte med andre måder, hvorpå allergenet trænger ind i kroppen. Som et resultat af hæmodynamiske forstyrrelser opstår udviklingen af ​​kredsløbssvigt og ilt sult i kroppens organer og væv.

Kliniske symptomer er forårsaget af en reduktion i glatte muskler, en forøgelse af permeabiliteten af ​​væggene i den vaskulære seng, forstyrrelser i det endokrine system og blodkoagulationsindikatorer.

Kardiovaskulær svigt udvikler sig. Trykket i blodbanen falder kraftigt. På den del af det bronchopulmonale system observeres krampe, hypersekretion af slim og udtalt ødem i luftvejene. Skarpt voksende i strubehovedet kan det føre til patientens død som følge af kvælning.

På grund af frigivelsen af ​​deres celler af en overdreven mængde heparin udvikles komplikationer forårsaget af et fald i blodpropper, og med udviklingen af ​​DIC-syndrom er der en trussel om adskillig trombose.

  1. Det kan også manifestere sig i form af forskellige former for udslæt på huden..
  2. Pollinose.
  3. Atopisk bronchial astma.
  4. Angioødem.
  5. Allergisk rhinitis.
  • Anden eller cytotoksisk type.

Det er grundlaget for følgende ændringer i blodtalet som følge af lægemiddelallergi:

  1. et fald i antallet af leukocytter og blodplader af immungenese;
  2. udvikling af hæmolytisk anæmi.
  • Tredje eller.

Den vigtigste patogenetiske mekanisme under tilstande som serumsygdom og allergisk vaskulitis.

Forsinket allergisk reaktion

Det vises efter et bestemt tidspunkt. Fra øjeblikket med kontakt med et allergen tager det op til to dage, før der vises tegn på allergi.

  • Type 4 eller forsinket overfølsomhed.

Denne type forårsager kontaktdermatitis, en allergisk komponent i bronkialastma..

Forskelle mellem øjeblikkelig og forsinket allergi

Identifikation af en allergisk reaktion er en vanskelig, men nødvendig proces til at yde kompetent førstehjælp til patienten og udarbejde en effektiv plan for videre behandling. I kliniske situationer kan den samme reaktion hos forskellige patienter have sine egne egenskaber på trods af den samme forekomstsmekanisme.

Derfor er det ret vanskeligt at etablere en nøjagtig ramme for klassificering af allergier, som følge heraf indtager mange sygdomme en mellemposition mellem de ovennævnte kategorier..

Det skal bemærkes, at tidspunktet for manifestation af en allergisk reaktion ikke er et absolut kriterium til bestemmelse af en bestemt type sygdom, fordi afhænger af et antal faktorer (Artyus-fænomen): mængden af ​​allergen, varigheden af ​​dets eksponering.

Typer af allergiske reaktioner

Afhængigt af tidspunktet for forekomsten af ​​allergiske reaktioner efter kontakt med et allergen adskiller de sig:

  • en øjeblikkelig allergi (symptomer opstår umiddelbart efter kontakt med kroppen med et allergen eller inden for en kort periode);
  • forsinket allergi (kliniske manifestationer forekommer efter 1-2 dage).

For at finde ud af hvilken kategori reaktionen hører til, er det værd at være opmærksom på arten af ​​sygdomsudviklingsprocessen, patogenetiske træk.

Diagnosticering af allergimekanismen er en forudsætning for at udarbejde en kompetent og effektiv behandling.

Umiddelbar allergi

Allergi af øjeblikkelig type (anafylaktisk) opstår på grund af reaktionen af ​​antistoffer i gruppe E (IgE) og G (IgG) med et antigen. Det resulterende kompleks aflejres på mastcellemembranen. Dette stimulerer kroppen til at øge syntesen af ​​frit histamin. Som et resultat af en overtrædelse af reguleringsprocessen for syntesen af ​​immunglobuliner i gruppe E, nemlig deres overdrevne dannelse, er der en øget følsomhed i kroppen over for virkningerne af irriterende stoffer (sensibilisering). Produktionen af ​​antistoffer er direkte afhængig af forholdet mellem mængden af ​​proteiner, der styrer IgE-responset.

Årsagerne til øjeblikkelig overfølsomhed er ofte:

  • støv;
  • medicin;
  • pollen af ​​planter;
  • dyrehår;
  • insektbid;
  • fødevarefaktorer (intolerance over for mejeriprodukter, citrusfrugter, nødder osv.);
  • syntetiske materialer (stoffer, rengøringsmidler osv.).

Denne type allergi kan forekomme på grund af overførsel af patientens blodserum til en sund person..

Typiske eksempler på et øjeblikkeligt immunrespons:

  • anafylaktisk chok;
  • allergisk bronchial astma;
  • betændelse i næseslimhinden
  • rhinoconjunctivitis;
  • allergisk udslæt
  • betændelse i huden
  • fødevareallergi.

Den første ting at gøre for at lindre symptomer er at identificere og eliminere allergenet. Mild allergiske reaktioner såsom nældefeber og rhinitis behandles med antihistaminer.

I tilfælde af alvorlige sygdomme anvendes glukokortikoider. Hvis en allergisk reaktion udvikler sig hurtigt i en alvorlig form, skal du ringe til en ambulance..

Anafylaktisk chok er en medicinsk nødsituation. Det elimineres af hormonelle lægemidler såsom adrenalin. Under førstehjælp skal patienten lægges på puder for at lette vejrtrækningen.

Den vandrette position hjælper også med at normalisere blodcirkulationen og trykket, mens patientens overkrop og hoved ikke skal løftes. I tilfælde af åndedrætsstop og bevidsthedstab er genoplivning nødvendig: indirekte hjertemassage, kunstig åndedræt fra mund til mund.

Hvis det er nødvendigt, i en klinisk indstilling, er patientens luftrør intuberet for at tilføre ilt.

Forsinket allergi

Forsinket allergi (sen overfølsomhed) opstår over en længere periode (dage eller mere) efter kontakt med kroppen med antigenet. Antistoffer deltager ikke i reaktionen, i stedet for dem angribes antigenet af specifikke kloner - sensibiliserede lymfocytter dannet som et resultat af tidligere antigeninput.

Responsive inflammatoriske processer er forårsaget af aktive stoffer udskilt af lymfocytter. Som et resultat aktiveres den fagocytiske reaktion, kemotaksiprocessen af ​​makrofager og monocytter, bevægelsen af ​​makrofager hæmmes, ophobningen af ​​leukocytter i den inflammatoriske zone øges, konsekvenserne fører til betændelse med dannelsen af ​​granulomer.

Denne smertefulde tilstand skyldes ofte:

  • bakterie;
  • svampesporer;
  • opportunistiske og patogene mikroorganismer (stafylokokker, streptokokker, svampe, forårsagende stoffer til tuberkulose, toxoplasmose, brucellose);
  • nogle stoffer, der indeholder enkle kemiske forbindelser (chromsalte)
  • vaccinationer
  • kronisk betændelse.

En sådan allergi tolereres ikke af en sund person med patientens blodserum. Men leukocytter, celler i lymfoide organer og ekssudat kan bære sygdommen.

Typiske sygdomme er:

  • fototoksisk dermatitis;
  • allergisk konjunktivitis;
  • tuberkulinreaktion
  • sygdomme forårsaget af parasitiske svampe;
  • syfilis;
  • Hansens sygdom;
  • afvisning af transplantat
  • antitumorimmunitetsreaktion.

Forsinket allergi behandles med lægemidler designet til at lindre systemiske bindevævssygdomme og immunsuppressiva (immunsuppressive lægemidler). Den farmakologiske gruppe af lægemidler inkluderer lægemidler ordineret til reumatoid arthritis, systemisk lupus erythematosus, colitis ulcerosa. De undertrykker hyperimmune processer i kroppen forårsaget af nedsat vævsimmunitet.

Konklusioner: de vigtigste forskelle mellem typer allergiske reaktioner

Så de største forskelle mellem øjeblikkelig og forsinket allergi er som følger:

  • sygdommens patogenese, nemlig forbigående sygdomsudvikling;
  • tilstedeværelsen eller fraværet af cirkulerende antistoffer i blodet;
  • grupper af allergener, deres oprindelsesart, årsager til forekomst;
  • nye sygdomme
  • behandling af sygdommen, farmakologiske grupper af lægemidler angivet til behandling af forskellige typer allergier;
  • muligheden for passiv transmission af sygdommen.

Kumulative allergisymptomer og behandling.

Hvilke fødevarer er kontraindiceret til denne allergi.

Hvad er symptomerne på en lignende sygdom, og hvordan man helbreder den.

Hvilke symptomer er karakteristiske for denne type sygdom.

Allergi

en oversigt over antiallergiske antihistaminer

Om årsagerne til allergier

  1. Allergisk reaktion type I eller øjeblikkelig reaktion (anafylaktisk, atopisk type). Det udvikler sig med dannelsen af ​​antistoffer, der hører til IgE- og lgG4-klassen, som er fikseret på mastceller og basofile leukocytter. Når disse antistoffer kombineres med et allergen, frigives mediatorer: histamin, heparin, serotonin, blodpladeaktiverende faktor, prostaglandiner, leukotriener osv., Der bestemmer klinikken for en øjeblikkelig allergisk reaktion, der opstår efter 15-20 minutter.
  2. En allergisk reaktion af type II eller en cytotoksisk reaktion er karakteriseret ved dannelsen af ​​AT'er relateret til IgG og IgM. Denne type reaktion er kun forårsaget af antistoffer uden deltagelse af mediatorer, immunkomplekser og sensibiliserede lymfocytter. AT'er aktiverer komplement, som forårsager skade og ødelæggelse af kropsceller efterfulgt af fagocytose og deres fjernelse. Det er af den cytotoksiske type, at lægemiddelallergi udvikler sig.
  3. En allergisk reaktion af type III eller en reaktion af den immunkomplekse type (Arthus-type) forekommer som et resultat af dannelsen af ​​cirkulerende immunkomplekser, der inkluderer IgG og IgM. Dette er den førende type reaktion i udviklingen af ​​serumsygdom, allergisk alveolitis, lægemiddel- og fødevareallergi i en række autoallergiske sygdomme (SLE, reumatoid arthritis osv.).
  4. Allergisk reaktion af type IV eller forsinket allergisk reaktion (forsinket overfølsomhed), hvor AT's rolle spilles af sensibiliserede T-lymfocytter, som har specifikke receptorer på deres membraner, der kan interagere med sensibiliserende AG'er. Når en lymfocyt kombineres med et allergen, frigives mediatorer af cellulær immunitet - lymfokiner, der forårsager en ophobning af makrofager og andre lymfocytter, hvilket resulterer i betændelse. Forsinkede reaktioner udvikler sig i en sensibiliseret organisme 24–48 timer efter kontakt med et allergen. Den cellulære reaktionstype ligger til grund for udviklingen af ​​virale og bakterielle infektioner (tuberkulose, syfilis, spedalskhed, brucellose, tularæmi), nogle former for infektiøs-allergisk bronchial astma, rhinitis, transplantation og antitumorimmunitet.

1. Øjeblikkelig overfølsomhedsreaktion:

  • anafylaktisk chok
  • angioødem Quincke
  • nældefeber

2. Forsinket type overfølsomhedsreaktion:

  • fast (begrænset, lokal) medicinsk stomatitis
  • almindelig toksisk-allergisk stomatitis (catarrhal, catarrhal-hæmoragisk, erosiv-ulcerøs, nekrotiserende stomatitis, cheilitis, glossitis, gingivitis)

3. Systemiske toksisk-allergiske sygdomme:

  • Lyells sygdom
  • ekssudativ erythema multiforme
  • Stevens-Johnson syndrom
  • kronisk tilbagevendende aphthous stomatitis
  • Behcets syndrom
  • Sjogrens syndrom

Tabel 1. Kliniske manifestationer af forskellige typer allergiske reaktioner

Type allergisk reaktion

Klinisk billede

Det udvikler sig inden for få minutter og er kendetegnet ved en udtalt krampe i glatte muskler i bronchiolerne med udvikling af respiratorisk "nødsyndrom", larynxødem, krampe i glatte muskler i mave-tarmkanalen (spastisk mavesmerter, opkastning, diarré), kløe, urticaria, et kritisk blodtryksfald, tab af bevidsthed. Et dødeligt resultat kan forekomme inden for en time med symptomer på kvælning, lungeødem, leverskade, nyrer, hjerte og andre organer

Angioødem Quincke

Et tydeligt lokaliseret område med ødemer i dermis, subkutant væv eller slimhinder. Inden for et par minutter udvikles undertiden langsommere, udtalt begrænset ødem i forskellige dele af kroppen eller slimhinden i munden. I dette tilfælde ændres ikke farven på munden eller slimhinden i munden. I ødemområdet er vævet spændt, med pres på det er der ingen fossa tilbage, palpation er smertefri. Quinckes ødem er oftest placeret på underlæben, øjenlåg, tunge, kinder, strubehoved. Med hævelse af tungen øges den markant og kan næppe passe i munden. Det udviklede ødem i tungen og strubehovedet er det farligste, da det kan føre til hurtig udvikling af kvælning. Processen i disse områder udvikler sig meget hurtigt. Patienten føler åndenød, udvikler aphonia, cyanose i tungen. Kan forsvinde spontant, kan gentage sig

Forbigående udslæt, hvis obligatoriske element er en blister - et klart defineret område med dermal ødem. Blærenes farve varierer fra lyserød til lyserød og varierer i størrelse fra 1-2 mm til flere centimeter. "Kontakt" urticaria udvikler sig, når intakt hud kommer i kontakt med et allergen

Fast medicinsk stomatitis

Manifestationer af lægemiddelstomatitis er individuelle for hver person. Det generelle billede af sygdommen: smertefulde eller ubehagelige fornemmelser, kløe, brændende, hævelse i munden, utilpashed, nedsat spytdannelse, tørhed i munden og udseendet af udslæt. Der kan være rødme og svær hævelse af blødt væv (læber, kinder, tunge) og gane, blødning og øget ømhed i tandkødet, når det berøres, tungen bliver glat og hævet, og mundslimhinden er tør og følsom over for ydre stimuli. Udslæt kan forekomme ikke kun på mundhulenes slimhinde, men også på huden omkring læberne. Samtidig knækker tørreskorpen smerteligt, når du prøver at åbne munden. Parallelt kan der forekomme hovedpine, ledsmerter og hævelse, muskelsmerter, urticaria, kløe, subfebril feber

Almindelig toksisk-allergisk stomatitis

Manifesteret af sprudlende udslæt. Gradvist åbner disse vesikler sig og danner aphthae og erosion. Enkel erosion kan samle sig og danne omfattende læsioner. Slimhinden i det berørte område af mundhulen er ødemøs med udtalt rødme. Ødem kan lokaliseres på slimhinden i tungen, læberne, kinderne, ganen, tandkødet. Bagsiden af ​​tungen får et glat skinnende udseende, selve tungen svulmer noget op. Lignende ændringer kan observeres samtidigt på læberne.

En pludselig stigning i temperaturen til 39-40 ° C. Udseendet af erytematøse pletter på huden og slimhinderne, som inden for 2-3 dage bliver til slappe tyndvæggede blærer (bullae) med uregelmæssig form med en tendens til at smelte sammen, let brækkes med erosion af store overflader. Den berørte overflade ligner en forbrænding med kogende vand i II - III grad. Først vises aphthous stomatitis på slimhinden i munden og derefter nekrotiserende ulcerativ. Læsion af kønsorganerne: vaginitis, balanoposthitis. Hæmoragisk konjunktivitis med overgangen til ulcerøs nekrotisk

Ekssuderende erythema multiforme

Papulært udslæt, der på grund af centrifugalforstørrelse af elementerne ligner "mål" eller "tofarvede pletter". Først vises elementer med en diameter på 2-3 mm, derefter stiger de til 1-3 cm, sjældnere til en større størrelse. Hududslæt er forskelligt: ​​pletter, pustler, blærer, sjældnere er der elementer af typen "håndgribelig purpura"

Stevens Johnsons syndrom

Feber, undertiden med en prodromal influenzalignende periode på 1-13 dage.

Blærer og erosioner med gråhvide film eller blødende skorpe dannes på mundslimhinden. Nogle gange går processen til læbernes røde kant..

Catarrhal eller purulent konjunktivitis udvikler sig ofte med udseendet af vesikler og erosioner. Undertiden forekommer sårdannelse og cicatricial ændringer i hornhinden, uveitis. Udslæt på huden er mere begrænset end med ekssudativ erythema multiforme og manifesterer sig i forskellige størrelser af makulopapulære elementer, vesikler, pustler, blødninger

Kronisk tilbagevendende aphthous stomatitis

Karakteriseret ved udvikling af smertefulde tilbagevendende enkelte eller flere sårdannelser i mundslimhinden

Symptomer vises ikke altid på samme tid. På mundslimhinden er der overfladiske smertefulde sår med en diameter på 2 til 10 mm, der er placeret i form af enkeltelementer eller klynger. Lokaliseret på slimhinden i kinderne, tandkødet, tungen, læberne, nogle gange i svælget, mindre ofte i strubehovedet og på næseslimhinden. I den centrale del har de en gullig nekrotisk base omgivet af en rød ring, udvendigt og histologisk adskiller de sig ikke fra sår med banal aftøs stomatitis. Flere eller enkelt tilbagevendende smertefulde kønssår ligner meget orale sår. Sjældent observeres blæresår eller symptomer på blærebetændelse uden sårdannelse. Hudlæsioner - erytematøse papler, pustler, vesikler og elementer såsom erythema nodosum. De adskiller sig muligvis ikke fra det "sædvanlige" erythema nodosum, men de har deres egne egenskaber: nogle gange er de placeret i klynger, lokaliseret i hænderne og endda mavesår hos nogle få patienter. Hos nogle patienter udtrykkes elementer af nekrose og suppuration af huden og når en signifikant fordeling - den såkaldte gangrenous pyoderma

Sjögrens syndrom (NB! Skelnes fra autoimmun Sjøgrens sygdom)

De eksokrine (spyt- og lacrimale) kirtler nederlag. Keratoconjunctivitis tør - kløe, forbrænding, ubehag, stikkende, "sand i øjnene", synsstyrken kan falde, og når en purulent infektion er vedhæftet, udvikles sår og perforering af hornhinden; xerostomia - forstørrede spytkirtler og kronisk parenkymal parotitis. Periodisk mundtørhed, forværret af fysisk og følelsesmæssig stress, senere udvikler progressiv karies, der opstår vanskeligheder med at sluge mad

  1. Lægemidler, der blokerer histaminreceptorer (H1-receptorer), 1. generation: chloropyramin, clemastin, hifenadin; 2. (ny) generation: cetirizin, ebastin, loratadin, fexofenadin, desloratadin, levocetirizin.
  2. Til profylaktiske formål ordineres lægemidler, der øger blodserumets evne til at binde histamin (nu bruges de sjældnere) og hæmmer frigivelsen af ​​histamin fra mastceller - ketotifen, cromoglycinsyrepræparater. Denne gruppe lægemidler ordineres til profylaktiske formål i lang tid, mindst 2-4 måneder.

Steroider, som også bruges til allergiske sygdomme, vil blive genstand for en separat artikel..

KRO

TN

Frigør formular

Apotekeregleringsregler

Suprastin, Chloropyramine-Eskom, Chloropyramine

opløsning til intravenøs og intramuskulær administration

Suprastin, Chloropyramin-Ferein, Chloropyramin

opløsning til intravenøs og intramuskulær administration

ALLERGI

Allergi (græsk allos - andet og ergon - handling) - en øget følsomhed i kroppen for forskellige stoffer forbundet med en ændring i dens reaktivitet. Udtrykket blev foreslået af de østrigske børnelæger Pirquet og Schick (C. Pirquet, B. Schick, 1906) for at forklare de observerede fænomener med serumsygdom hos børn med infektionssygdomme.

Overfølsomhed i kroppen med allergi er specifik, det vil sige, den stiger til antigenet (eller en anden faktor), som: der var tidligere kontakt, og som forårsagede sensibiliseringstilstand. De kliniske manifestationer af denne overfølsomhed kaldes normalt allergiske reaktioner. Allergiske reaktioner, der forekommer hos mennesker eller dyr ved første kontakt med allergener, kaldes ikke-specifikke. En af varianterne af uspecifik allergi er paraallergi. Paraallergi er en allergisk reaktion forårsaget af et allergen i en organisme, der er sensibiliseret af et andet allergen (for eksempel en positiv hudreaktion på tuberkulin hos et barn efter koppevaccination). Et værdifuldt bidrag til læren om smitsom paraallergi blev leveret af værkerne fra P.F.Zdrodovsky. Et eksempel på en sådan paraallergi er fænomenet med en generaliseret allergisk reaktion på endotoksin fra vibrio cholerae (se fænomenet Sanarelli-Zdrodovsky). Genoptagelse af en specifik allergisk reaktion efter introduktion af et ikke-specifikt irriterende middel kaldes metallergi (for eksempel genoptagelse af en tuberkulinreaktion hos en patient med tuberkulose efter injektion af tyfusvaccine).

Indhold

  • 1 Klassificering af allergiske reaktioner
  • 2 Mekanismer til udvikling af allergiske reaktioner
    • 2.1 Allergiske reaktioner af øjeblikkelig type
    • 2.2 Allergiske reaktioner af forsinket type
  • 3 Fysisk allergi
  • 4 Vævsændringer for øjeblikkelig og forsinket allergi
  • 5 Allergi med strålingsskade
  • 6 Det endokrine og nervesystems rolle i udviklingen af ​​allergier
    • 6.1 Hypofysen - binyrerne
    • 6.2 Skjoldbruskkirtlen
    • 6.3 Thymus
    • 6.4 Sexkirtler
    • 6.5 Nervesystemet
  • 7 Arvelighedens rolle i udviklingen af ​​allergier
  • 8 Bibliografi
    • 8.1 Vævsændringer i allergier
    • 8.2 Allergi med strålingsskade

Klassificering af allergiske reaktioner

Allergiske reaktioner er opdelt i to store grupper: øjeblikkelige og forsinkede reaktioner. Begrebet allergiske reaktioner af øjeblikkelige og forsinkede typer opstod først som et resultat af kliniske observationer: Pirquet (1906) skelner mellem øjeblikkelig (accelereret) og forsinket (langvarig) serumsygdom, Zinsser (N. Zinsser, 1921) - hurtig anafylaktisk og langsom (tuberculin) form hudallergiske reaktioner.

Reaktioner af øjeblikkelig type Cook (R. A. Cooke, 1947) kaldet hud- og systemiske allergiske reaktioner (åndedræts-, fordøjelses- og andre systemer), der forekommer 15-20 minutter efter eksponering for patienten af ​​et specifikt allergen. Sådanne reaktioner er hudblærer, bronkospasme, dysfunktion i mave-tarmkanalen og mere. Reaktioner af øjeblikkelig type inkluderer: anafylaktisk chok (se), Owverys fænomen (se kutan anafylaksi), allergisk urticaria (se), serumsyge (se), ikke-infektiøs og allergisk form for bronchial astma (se), høfeber ( se Pollinosis), angioødem (se Quinckes ødem), akut glomerulonephritis (se) og mere.

Forsinkede reaktioner udvikles i modsætning til reaktioner med øjeblikkelig type over mange timer og nogle gange dage. De forekommer med tuberkulose, difteri, brucellose; forårsaget af hæmolytisk streptokokker, pneumokokker, vaccinevirus og andre. En forsinket allergisk reaktion i form af beskadigelse af hornhinden er blevet beskrevet i streptokok-, pneumokok-, tuberkuløse og andre infektioner. Med allergisk encefalomyelitis fortsætter reaktionen også som en forsinket allergi. Forsinkede reaktioner inkluderer også reaktioner på plante (primrose, vedbend og andre), industrielle (ursols), medicinske (penicillin osv.) Allergener for såkaldt kontaktdermatitis (se).

Øjeblikkelige allergiske reaktioner adskiller sig fra forsinkede allergiske reaktioner på en række måder.

1. Umiddelbare allergiske reaktioner udvikler sig inden for 15-20 minutter efter kontakt med allergenet med sensibiliseret væv, forsinket - efter 24-48 timer.

2. Øjeblikkelige allergiske reaktioner er karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​cirkulerende antistoffer i blodet. Ved langsomme reaktioner er antistoffer i blodet normalt fraværende.

3. Ved reaktioner af øjeblikkelig type er passiv overførsel af overfølsomhed over for en sund organisme med patientens blodserum mulig. Ved forsinkede allergiske reaktioner er en sådan overførsel mulig, men ikke med blodserum, men med leukocytter, celler i lymfoide organer, celler af ekssudat.

4. Forsinkede reaktioner er karakteriseret ved den cytotoksiske eller lytiske virkning af allergenet på sensibiliserede leukocytter. Dette fænomen er ikke typisk for øjeblikkelige allergiske reaktioner..

5. Reaktionerne af forsinket type er kendetegnet ved allergens toksiske virkning på vævskultur, hvilket ikke er typisk for øjeblikkelige reaktioner..

Delvis er en mellemposition mellem reaktioner af den umiddelbare og forsinkede type optaget af fænomenet Artyus (se Artyus-fænomenet), som i de indledende udviklingsstadier er tættere på reaktionerne af den umiddelbare type.

Udviklingen af ​​allergiske reaktioner og deres manifestationer i ontogenese og fylogenese blev undersøgt detaljeret af N.N. Sirotinin og hans studerende. Det er fastslået, at anafylaksi (se) i den embryonale periode ikke kan forårsages hos et dyr. I den nyfødte periode udvikler anafylaksi kun hos modne dyr som marsvin, geder og alligevel i en svagere form end hos voksne dyr. Fremkomsten af ​​allergiske reaktioner i udviklingsprocessen er forbundet med udseendet i kroppen af ​​evnen til at producere antistoffer. Hos hvirvelløse dyr er evnen til at producere specifikke antistoffer næsten fraværende. I videst muligt omfang er denne egenskab udviklet hos højere varmblodede dyr og især hos mennesker, derfor er det hos mennesker, at allergiske reaktioner observeres især ofte, og deres manifestationer er forskellige..

For nylig opstod udtrykket "immunopatologi" (se). Immunopatologiske processer inkluderer demyeliniserende læsioner i nervevævet (post-vaccination encephalomyelitis, multipel sklerose osv.), Forskellige nefropatier, nogle former for betændelse i skjoldbruskkirtlen, testikler; en omfattende gruppe af blodsygdomme (hæmolytisk trombocytopenisk purpura, anæmi, leukopeni) støder op til de samme processer, forenet i sektionen af ​​immunhematologi (se).

En analyse af det faktiske materiale om undersøgelsen af ​​patogenesen af ​​forskellige allergiske sygdomme ved morfologiske, immunologiske og patofysiologiske metoder viser, at allergiske reaktioner er grundlaget for alle sygdomme kombineret i den immunopatologiske gruppe, og at immunopatologiske processer ikke fundamentalt adskiller sig fra allergiske reaktioner forårsaget af forskellige allergener.

Mekanismer til udvikling af allergiske reaktioner

Allergiske reaktioner af øjeblikkelig type

Mekanismen for udvikling af allergiske reaktioner af umiddelbar type kan opdeles i tre nært beslægtede stadier (ifølge A.D. Ado): immunologiske, patokemiske og patofysiologiske.

Det immunologiske stadium er interaktionen mellem allergener og allergiske antistoffer, dvs. allergen-antistof-reaktionen. Antistoffer, der forårsager allergiske reaktioner, når de kombineres med et allergen, har i nogle tilfælde udfældende egenskaber, dvs. de er i stand til at udfældes, når de f.eks. Reagerer med et allergen. med anafylaksi, serumsygdom, Arthus-fænomen. En anafylaktisk reaktion kan forårsages hos et dyr ikke kun ved aktiv eller passiv sensibilisering, men også ved at indføre et allergen-antistof-immunkompleks fremstillet i et reagensglas i blodet. I den patogene virkning af det dannede kompleks spiller komplement en vigtig rolle, som er fastgjort af immunkomplekset og aktiveret.

I en anden gruppe af sygdomme (høfeber, atonisk bronchial astma osv.) Har antistoffer ikke egenskaben til at udfældes, når de reagerer med et allergen (ufuldstændige antistoffer).

Allergiske antistoffer (reagenser) med atonsygdomme hos mennesker (se Atopy) danner ikke uopløselige immunkomplekser med det tilsvarende allergen. Det er klart, at de ikke fikser komplementet, og den patogene handling udføres uden dens deltagelse. Betingelsen for forekomsten af ​​en allergisk reaktion i disse tilfælde er fiksering af allergiske antistoffer på cellerne. Tilstedeværelsen af ​​allergiske antistoffer i blodet hos patienter med atoniske allergiske sygdomme kan bestemmes af Prausnitz-Küstner-reaktionen (se Prausnitz-Küstner-reaktion), hvilket viser muligheden for passiv overførsel af overfølsomhed med blodserum fra patienten til huden hos en sund person.

Patokemisk stadium. Konsekvensen af ​​antigen-antistofreaktionen i allergiske reaktioner af umiddelbar type er dybe ændringer i biokemi af celler og væv. Aktiviteten af ​​et antal enzymsystemer, der er nødvendige for cellernes normale funktion, forstyrres skarpt. Som et resultat frigives et antal biologisk aktive stoffer. Den vigtigste kilde til biologisk aktive stoffer er bindevævsmastceller, som frigiver histamin (se), serotonin (se) og heparin (se). Processen med at frigive disse stoffer fra mastcellegranulerne foregår i flere faser. For det første er der "aktiv degranulering" med energiforbrug og aktivering af enzymer, derefter frigivelse af histamin og andre stoffer og udveksling af ioner mellem cellen og miljøet. Frigivelsen af ​​histamin forekommer også fra leukocytter (basofiler) i blodet, som kan bruges under laboratorieforhold til at diagnosticere allergier. Histamin dannes ved decarboxylering af aminosyren histidin og kan indeholdes i kroppen i to former: løst bundet til vævsproteiner (for eksempel i mastceller og basofiler, i form af en løs binding med heparin) og fri, fysiologisk aktiv. Serotonin (5-hydroxytryptamin) findes i store mængder i blodplader, i væv i fordøjelseskanalen i N-nervesystemet, i et antal dyr i mastceller. Et biologisk aktivt stof, der spiller en vigtig rolle i allergiske reaktioner, er også et langsomtvirkende stof, hvis kemiske natur ikke er blevet fuldstændigt beskrevet. Der er tegn på, at det er en blanding af neuraminsyre-glucosider. Under anafylaktisk chok frigives også bradykinin. Det hører til gruppen af ​​plasmakininer og dannes af plasmabradykininogen, ødelægges af enzymer (kininaser) og danner inaktive peptider (se Formidlere af allergiske reaktioner). Ud over histamin frigives serotonin, bradykinin, et langsomtvirkende stof, under allergiske reaktioner sådanne stoffer som acetylcholin (se), cholin (se), noradrenalin (se) osv. Mastceller udsender hovedsageligt histamin og heparin; heparin, histamin dannes i leveren; i binyrerne - adrenalin, noradrenalin; i blodplader - serotonin; i nervevævet - serotonin, acetplcholin; i lungerne, et langsomtvirkende stof, histamin; i plasma - bradykinin og så videre.

Det patofysiologiske stadium er karakteriseret ved funktionelle lidelser i kroppen, der udvikler sig som et resultat af allergen-antistof (eller allergen-reagin) reaktion og frigivelse af biologisk aktive stoffer. Årsagen til disse ændringer er både den direkte virkning af den immunologiske reaktion på kroppens celler og adskillige biokemiske mediatorer. For eksempel kan histamin, når det injiceres intradermalt, forårsage den såkaldte. "Triple Lewis-respons" (kløe ved injektionsstedet, erytem, ​​blærer), som er karakteristisk for en øjeblikkelig type hudallergisk reaktion; histamin forårsager sammentrækning af glatte muskler, serotonin - ændringer i blodtrykket (stigning eller fald afhængigt af den oprindelige tilstand), sammentrækning af glatte muskler i bronchioles og fordøjelseskanalen, indsnævring af større blodkar og udvidelse af små kar og kapillærer; bradykinin er i stand til at forårsage glat muskelkontraktion, vasodilatation, positiv kemotaksi af leukocytter; bronchioles muskler er særligt følsomme over for påvirkningen af ​​et langsomtvirkende stof (hos mennesker).

Funktionelle ændringer i kroppen, deres kombination og udgør det kliniske billede af en allergisk sygdom.

Patogenesen af ​​allergiske sygdomme er ofte baseret på visse former for allergisk betændelse med forskellig lokalisering (hud, slimhinde, åndedrætsorganer, fordøjelseskanalen, nervevæv, lymfekirtler, led og så videre, hæmodynamiske forstyrrelser (med anafylaktisk chok), glat muskelspasme (bronkospasme ved bronkialastma).

Forsinkede allergiske reaktioner

Forsinket allergi udvikler sig med vaccinationer og forskellige infektioner: bakteriel, viral og svampe. Et klassisk eksempel på en sådan allergi er tuberkulinoverfølsomhed (se tuberkulinallergi). Rollen af ​​forsinket allergi i patogenesen af ​​infektiøse sygdomme er mest demonstrativ i tuberkulose. Med den lokale introduktion af tuberkulosebakterier til sensibiliserede dyr opstår der en stærk cellulær reaktion med kaseøst henfald og dannelse af hulrum - Koch-fænomenet. Mange former for tuberkulose kan betragtes som Koch-fænomenet på stedet for superinfektion af aerogen eller hæmatogen oprindelse.

En type forsinket allergi er kontaktdermatitis. Det er forårsaget af en række stoffer med lav molekylvægt af vegetabilsk oprindelse, industrielle kemikalier, lakker, maling, epoxyharpikser, vaskemidler, metaller og metalloider, kosmetik, medicin og meget mere. For at opnå kontaktdermatitis i eksperimentet er den mest anvendte sensibilisering af dyr med applikationer på huden af ​​2,4-dinitrochlorbenzen og 2,4-dinitrofluorbenzen..

Et fælles træk, der er fælles for alle typer kontaktallergener, er deres evne til at binde til protein. Denne forbindelse forekommer sandsynligvis gennem en kovalent binding med frie amino- og sulfhydrylgrupper af proteiner.

Tre trin kan også skelnes i udviklingen af ​​allergiske reaktioner med forsinket type..

Immunologisk stadium. Efter kontakt med et allergen (for eksempel i huden) transporteres ikke-immune lymfocytter gennem blod og lymfekar til lymfeknuderne, hvor de omdannes til en celle rig på RNA - en eksplosion. Sprængninger, der multiplicerer, bliver tilbage til lymfocytter, der er i stand til at "genkende" deres allergen ved gentagen kontakt. Nogle af de specifikt "trænede" lymfocytter transporteres til thymuskirtlen. Kontakt af en sådan specifikt sensibiliseret lymfocyt med det tilsvarende allergen aktiverer lymfocytten og forårsager frigivelse af et antal biologisk aktive stoffer.

Moderne data om to kloner af blodlymfocytter (B- og T-lymfocytter) giver os mulighed for at forestille sig deres rolle i mekanismerne til allergiske reaktioner. Til en forsinket reaktion, især med kontaktdermatitis, kræves T-lymfocytter (thymusafhængige lymfocytter). Alle effekter, der reducerer indholdet af T-lymfocytter hos dyr, undertrykker kraftigt forsinket overfølsomhed. For en øjeblikkelig reaktion kræves B-lymfocytter som celler, der kan transformere til immunkompetente celler, der producerer antistoffer.

Der er information om rollen af ​​hormonelle påvirkninger af thymuskirtlen involveret i processen med at "lære" lymfocytter.

Det patokemiske stadium er karakteriseret ved frigivelse af sensibiliserede lymfocytter af et antal biologisk aktive stoffer af protein- og polypeptid-natur. Disse inkluderer: overførselsfaktor, faktor, der hæmmer migrering af makrofager, lymfocytotoksin, blastogen faktor, faktor, der forbedrer fagocytose; en kemotaksifaktor og endelig en faktor, der beskytter makrofager mod den skadelige virkning af mikroorganismer.

Forsinkede reaktioner hæmmes ikke af antihistaminer. De hæmmes af cortisol og adrenokortikotropisk hormon og transmitteres kun passivt af mononukleære celler (lymfocytter). Immunologisk reaktivitet realiseres stort set af disse celler. På baggrund af disse data bliver den længe kendte kendsgerning om en stigning i indholdet af lymfocytter i blodet ved forskellige typer bakteriel allergi tydelig..

Det patofysiologiske stadium er kendetegnet ved ændringer i væv, der udvikler sig under virkningen af ​​de ovennævnte mediatorer såvel som i forbindelse med den direkte cytotoksiske og cytolytiske virkning af sensibiliserede lymfocytter. Den vigtigste manifestation af dette stadium er udviklingen af ​​forskellige typer betændelse..

Fysisk allergi

En allergisk reaktion kan udvikles som reaktion på eksponering for ikke kun et kemikalie, men også en fysisk stimulus (varme, kulde, lys, mekaniske eller strålingsfaktorer). Da fysisk irritation ikke i sig selv inducerer antistofdannelse, er der fremsat forskellige arbejdshypoteser..

1. Vi kan tale om stoffer, der opstår i kroppen under påvirkning af fysisk irritation, det vil sige om sekundære, endogene autoallergener, der påtager sig rollen som et sensibiliserende allergen..

2. Dannelsen af ​​antistoffer begynder under indflydelse af fysisk irritation. Stoffer med høj molekylvægt og polysaccharider kan inducere enzymatiske processer i kroppen. Måske stimulerer de dannelsen af ​​antistoffer (begyndelsen af ​​sensibilisering), primært de, der sensibiliserer huden (reagenser), der aktiveres under påvirkning af specifikke fysiske stimuli, og disse aktiverede antistoffer som et enzym eller katalysator (som stærke frigørere af histamin og andre biologisk aktive stoffer) forårsager frigivelse af vævsstoffer.

Tæt på dette koncept er Cooks hypotese, ifølge hvilken den spontane hudsensibiliserende faktor er en enzymlignende faktor, den protesegruppe danner et skrøbeligt kompleks med valleprotein.

3. Ifølge Burnets klonale selektionsteori antages det, at fysiske stimuli, ligesom kemiske, kan forårsage spredning af en "forbudt" klon af celler eller mutationer af immunlotisk kompetente celler.

Vævsændringer for øjeblikkelig og forsinket allergi

Morfologi af øjeblikkelige og forsinkede allergier afspejler forskellige humorale og cellulære immunologiske mekanismer.

For allergiske reaktioner af en øjeblikkelig type, der opstår, når antigen-antistofkomplekser udsættes for væv, er morfologien for hypererg betændelse karakteristisk, som er kendetegnet ved hurtig udvikling, overvejelsen af ​​ændrede og vaskulære-ekssudative ændringer, et langsomt forløb af proliferativ-reparative processer.

Det er blevet fastslået, at ændrede ændringer i øjeblikkelig allergi er forbundet med den histopatogene effekt af komplementet af immunkomplekser, og vaskulære-ekssudative ændringer er forbundet med frigivelsen af ​​vasoaktive aminer (inflammatoriske mediatorer), primært histamin og kininer, såvel som kemotaktisk (leukotaksisk) og nedbrydende celler) ved hjælp af komplement. Alterative ændringer vedrører hovedsageligt væggene i blodkar, paraplastisk stof og fibrøse strukturer i bindevæv. De er repræsenteret af plasmaimprægnering, mucoid hævelse og fibrinoid transformation; et ekstremt udtryk for ændringer er fibrinoid nekrose, der er karakteristisk for allergiske reaktioner af den umiddelbare type. Med udtalt plasmorragisk og vaskulær ekssudativ reaktion er udseendet i zonen med immunbetændelse af grove proteiner, fibrinogen (fibrin), polymorfonukleære leukocytter, "fordøjelse" immunkomplekser og erythrocytter associeret. Derfor er det mest karakteristiske ved sådanne reaktioner fibrinøst eller fibrinøst-hæmoragisk ekssudat. Proliferativ-reparerende reaktioner i allergier af øjeblikkelig type er forsinket og dårligt udtrykt. De er repræsenteret af spredning af vaskulære endotelceller og perithelceller (adventitia) celler og falder sammen med tiden med udseendet af mononukleære histiocytiske makrofagelementer, der afspejler eliminering af immunkomplekser og indtræden af ​​immunpareparative processer. Den mest typiske dynamik af morfologiske ændringer i allergi af umiddelbar type præsenteres i fænomenet Arthus (se Arthus-fænomenet) og Owverys reaktion (se Kutan anafylaksi).

Mange allergiske sygdomme hos mennesker er baseret på øjeblikkelige allergiske reaktioner, som forekommer med overvejende ændringer eller vaskulære ekssudative ændringer. For eksempel vaskulære ændringer (fibrinoid nekrose) i systemisk lupus erythematosus (fig. 1), glomerulonephritis, periarteritis nodosa og andre, vaskulær-ekssuderende manifestationer i serumsygdom, urticaria, Quinckes ødem, høfeber, croupøs lungebetændelse samt art polyserositis, gigt, tuberkulose, brucellose og mere.

Overfølsomhedsmekanismen og morfologien bestemmes i vid udstrækning af arten og mængden af ​​den antigene stimulus, varigheden af ​​dens cirkulation i blodet, positionen i vævene samt arten af ​​immunkomplekserne (cirkulerende eller fast kompleks, heterolog eller autolog, dannet lokalt ved at kombinere antistoffer med det strukturelle antigen i vævet)... Derfor kræver vurderingen af ​​morfologiske ændringer i allergier af en øjeblikkelig type, deres tilhørsforhold til immunresponset bevis ved hjælp af den immunhistokemiske metode (fig. 2), som ikke kun tillader at tale om processens immunitet, men også identificere komponenterne i immunkomplekset (antigen, antistof, komplement) og etablere deres kvalitet.

For allergier med forsinket type er responsen fra sensibiliserede (immun) lymfocytter af stor betydning. Mekanismen for deres virkning er stort set hypotetisk, selvom faktumet om den histopatogene virkning forårsaget af immunlymfocytter i vævskultur eller i allotransplantation ikke er i tvivl. Det antages, at lymfocytten kommer i kontakt med målcellen (antigenet) ved anvendelse af antistoflignende receptorer på overfladen. Aktivering af lysosomer fra målcellen under dens interaktion med immunlymfocytten og "overførsel" af H3-thymidin-DNA-mærket til målcellen blev vist. Imidlertid forekommer fusionen af ​​membranerne i disse celler ikke engang med dyb penetration af lymfocytter i målcellen, hvilket er overbevisende bevist ved hjælp af mikrocinematografiske og elektronmikroskopiske metoder..

Ud over sensibiliserede lymfocytter er makrofager (histiocytter) involveret i allergiske reaktioner med forsinket type, som indgår i en specifik reaktion med antigenet ved hjælp af cytofile antistoffer adsorberet på deres overflade. Forholdet mellem immunlymfocytten og makrofagen er ikke afklaret. Etablerede kun tætte kontakter mellem disse to celler i form af de såkaldte cytoplasmatiske broer (fig. 3), som afsløres under elektronmikroskopisk undersøgelse. Sandsynligvis tjener cytoplasmatiske broer til transmission af information om antigenet ved makrofagen (i form af RNA- eller RNA-antigenkomplekser); det er muligt, at lymfocytten på sin side stimulerer makrofagens aktivitet eller udviser en cytopatogen virkning på den.

Det menes, at en allergisk reaktion med forsinket type forekommer ved al kronisk inflammation på grund af frigivelse af autoantigener fra rådnende celler og væv. Morfologisk har forsinket allergi og kronisk (interstitiel) betændelse meget til fælles. Imidlertid identificerer ligheden mellem disse processer - lymfohistiocytisk vævsinfiltration i kombination med vaskulær-plasmorragisk og parenkymal-dystrofisk proces - dem ikke. Bevis for involvering af infiltratceller i sensibiliserede lymfocytter kan findes i histo-fermentokemiske og elektronmikroskopiske undersøgelser: med forsinkede allergiske reaktioner, en stigning i aktiviteten af ​​syrephosphatase og dehydrogenaser i lymfocytter, en stigning i volumenet af deres kerner og nucleoli, en stigning i antallet af polysomer, hypertrofi af fundet af Golgi-apparatet.

At kontrastere de morfologiske manifestationer af humoral og cellulær immunitet i immunopatologiske processer er ikke berettiget, derfor er kombinationer af morfologiske manifestationer af øjeblikkelig og forsinket allergi ret naturlig..

Allergi med strålingsskade

Problemet med allergi ved strålingsskade har to aspekter: effekten af ​​stråling på overfølsomhedsreaktioner og autoallergiens rolle i patogenesen af ​​strålingssyge..

Effekten af ​​stråling på overfølsomhedsreaktioner af umiddelbar type er blevet undersøgt mest detaljeret på eksemplet med anafylaksi. I de første uger efter bestråling, udført et par dage før den sensibiliserende injektion af antigenet, samtidig med sensibilisering eller den første dag efter det, er tilstanden af ​​overfølsomhed svækket eller udvikler sig slet ikke. Hvis den tilladte injektion af antigenet udføres på et senere tidspunkt efter gendannelsen af ​​antitelogenesen, udvikler det sig anafylaktisk chok. Bestråling udført flere dage eller uger efter sensibilisering påvirker ikke sensibiliseringstilstanden og titrene på antistoffer i blodet. Effekten af ​​stråling på cellulære reaktioner af forsinket overfølsomhed (for eksempel allergiske tests med tuberculin, tularin, brucellin osv.) Er kendetegnet ved de samme mønstre, men disse reaktioner er noget mere strålingsbestandige.

Ved strålingssygdom (se) kan manifestationen af ​​anafylaktisk chok intensiveres, svækkes eller ændres afhængigt af sygdomsperioden og kliniske symptomer. I patogenesen af ​​strålingssygdom spilles en bestemt rolle af den bestrålede organisms allergiske reaktioner i forhold til eksogene og endogene antigener (autoantigener). Desensibiliserende terapi er derfor anvendelig til behandling af både akutte og kroniske former for strålingsskade..

Det endokrine og nervesystems rolle i udviklingen af ​​allergier

Undersøgelsen af ​​endokrine kirtlers rolle i udviklingen af ​​allergier blev udført ved at fjerne dem fra dyr, indføre forskellige hormoner, studere hormoners allergifremkaldende egenskaber.

Hypofysen - binyrerne

Data om effekten af ​​hypofyse- og binyrehormoner på allergi er modstridende. Imidlertid viser de fleste kendsgerninger, at allergiske processer er sværere på baggrund af binyrebarkinsufficiens forårsaget af hypofyse eller binyrebark. Glukokortikoidhormoner og ACTH hæmmer som regel ikke udviklingen af ​​øjeblikkelige allergiske reaktioner, og kun deres langvarige administration eller brugen af ​​store doser hæmmer deres udvikling i en eller anden grad. Forsinkede allergiske reaktioner undertrykkes godt af glukokortikoider og ACTH.

Den antiallergiske virkning af glukokortikoider er forbundet med hæmning af antistofproduktion, fagocytose, udviklingen af ​​en inflammatorisk reaktion og et fald i vævspermeabilitet.

Det er klart, at frigivelsen af ​​biologisk aktive mediatorer også falder, og vævsfølsomhed over for dem falder. Allergiske processer ledsages af sådanne metaboliske og funktionelle ændringer (hypotension, hypoglykæmi, øget insulinfølsomhed, eosinofili, lymfocytose, en stigning i koncentrationen af ​​kaliumioner i blodplasmaet og et fald i koncentrationen af ​​natriumioner), som indikerer tilstedeværelsen af ​​glukokortikoidinsufficiens. Det er imidlertid blevet fastslået, at dette ikke altid afslører binyrebarkinsufficiens. På baggrund af disse data fremsatte V.I. Pytskiy (1968) en hypotese om de ekstra binyremekanismer ved glukokortikoidinsufficiens forårsaget af en stigning i cortisols binding til blodplasma-proteiner, et tab af cellefølsomhed over for cortisol eller en stigning i metabolismen af ​​cortisol i væv, hvilket fører til et fald i den effektive koncentration af hormonet i dem.

Skjoldbruskkirtlen

Det menes, at skjoldbruskkirtelens normale funktion er en af ​​de vigtigste betingelser for udvikling af sensibilisering. Skjoldbruskkirteldektomiserede dyr kan kun sensibiliseres passivt. Thyroidektomi reducerer sensibilisering og anafylaktisk chok. Jo kortere tid mellem den tilladelige administration af antigenet og thyreoidektomi, jo mindre er dens virkning på chokintensiteten. Thyroidektomi før sensibilisering hæmmer udseendet af udfældninger. Hvis der gives skjoldbruskkirtelhormoner parallelt med sensibilisering, øges dannelsen af ​​antistoffer. Der er tegn på, at skjoldbruskkirtelhormoner forbedrer tuberculinresponset.

Thymus

Thymuskirtlens rolle i mekanismen for allergiske reaktioner undersøges i forbindelse med nye data om denne kirtels rolle i immunogenese. Som du ved spiller gaffelbrillekirtlen en vigtig rolle i organiseringen af ​​lymfesystemet. Det fremmer koloniseringen af ​​lymfekirtlerne med lymfocytter og regenerering af lymfeapparatet efter forskellige skader. Thymuskirtlen (se) spiller en vigtig rolle i dannelsen af ​​en øjeblikkelig og forsinket type allergi og især hos nyfødte. Rotter, der er thymektomiseret umiddelbart efter fødslen, udvikler ikke Arthus-fænomenet ved efterfølgende injektioner af bovint serumalbumin, skønt ikke-specifik lokal betændelse forårsaget af f.eks. Terpentin ikke ændres under indflydelse af thymektomi. Hos voksne rotter forekommer hæmning af øjeblikkelige allergiske reaktioner efter samtidig fjernelse af thymus og milt. Hos sådanne dyr, der er sensibiliseret med hesteserum, er der en klar inhibering af anafylaktisk shock ved intravenøs indgivelse af en tilladt dosis antigen. Det blev også fundet, at indgivelse af et ekstrakt af thymuskirtlen fra et svineembryo til mus forårsager hypo- og agammaglobulinæmi.

Tidlig fjernelse af thymus kirtel forårsager også hæmning af udviklingen af ​​alle forsinkede allergiske reaktioner. Hos mus og rotter efter neonatal thymektomi er det ikke muligt at opnå lokale forsinkede reaktioner på oprensede proteinantigener. Gentagne injektioner af antithymisk serum har en lignende virkning. Hos nyfødte rotter, efter fjernelse af thymuskirtlen og sensibilisering med dræbte tuberkuløse mycobakterier, er tuberculinreaktionen den 10.-20. Dag i dyrets liv mindre udtalt end hos ikke-opererede kontroldyr. Tidlig thymektomi hos kyllinger forlænger betydeligt afstødning af homotransplantat betydeligt. Thymektomi har den samme virkning på nyfødte kaniner og mus. En thymus- eller lymfeknudecelletransplantation gendanner den immunologiske kompetence hos modtagerens lymfoide celler.

Mange forfattere forbinder udviklingen af ​​autoimmune reaktioner med dysfunktion i thymuskirtlen. Faktisk viser thymektomiserede thymus-transplanterede mus fra donorer med spontan hæmolytisk anæmi autoimmune lidelser.

Sexkirtler

Der er mange hypoteser om gonadernes indflydelse på allergi. Ifølge nogle data forårsager kastration hyperfunktion i den forreste hypofyse. Hormoner i den forreste hypofyse reducerer intensiteten af ​​allergiske processer. Det er også kendt, at hyperfunktionen i den forreste hypofyse fører til stimulering af binyrefunktionen, hvilket er den direkte årsag til stigningen i resistens over for anafylaktisk chok efter kastration. En anden hypotese antyder, at kastration forårsager mangel på kønshormoner i blodet, hvilket også reducerer intensiteten af ​​allergiske processer. Graviditet kan ligesom østrogener undertrykke den forsinkede kutane reaktion i tuberkulose. Østrogener hæmmer udviklingen af ​​eksperimentel autoimmun thyroiditis og polyarthritis hos rotter. Denne handling kan ikke opnås ved hjælp af progesteron, testosteron.

De fremlagte data indikerer den utvivlsomt indflydelse af hormoner på udviklingen og forløbet af allergiske reaktioner. Denne indflydelse er ikke isoleret og realiseres i form af en kompleks handling af alle endokrine kirtler såvel som forskellige dele af nervesystemet..

Nervesystem

Nervesystemet er direkte involveret i hvert trin i udviklingen af ​​allergiske reaktioner. Derudover kan nervevævet i sig selv være en kilde til allergener i kroppen efter udsættelse for forskellige skadelige stoffer, en allergisk reaktion af et antigen med et antistof kan udvikle sig i det..

Lokal anvendelse af antigen til motorbarken i cerebrale halvkugler hos sensibiliserede hunde forårsagede muskelhypotoni og undertiden øget tone og spontane muskelsammentrækninger på den modsatte side af applikationen. Virkningen af ​​antigenet på medulla oblongata forårsagede et fald i blodtrykket, nedsat respirationsbevægelse, leukopeni og hyperglykæmi. Anvendelsen af ​​antigen til området af den grå bakke i hypothalamus førte til signifikant erythrocytose, leukocytose, hyperglykæmi. Introduceret primært heterogent serum har en spændende effekt på hjernebarken og subkortikale formationer. I perioden med en sensibiliseret tilstand af kroppen svækkes den excitatoriske proces, processen med aktiv inhibering svækkes: mobiliteten af ​​nerveprocesser forværres, grænsen for nervecellernes effektivitet falder.

Udviklingen af ​​reaktionen af ​​anafylaktisk shock ledsages af signifikante ændringer i den elektriske aktivitet i hjernebarken, subkortikale ganglier og formationer af diencephalon. Ændringer i elektrisk aktivitet forekommer fra de første sekunder af introduktionen af ​​fremmed serum og har efterfølgende en fasekarakter..

Deltagelsen af ​​det autonome nervesystem (se) i anafylaktisk chokmekanisme og forskellige allergiske reaktioner blev foreslået af mange forskere i den eksperimentelle undersøgelse af allergifænomener. Derefter blev overvejelser om det autonome nervesystems rolle i mekanismen for allergiske reaktioner også udtrykt af mange klinikere i forbindelse med undersøgelsen af ​​patogenesen af ​​bronchial astma, allergiske dermatoser og andre sygdomme af allergisk karakter. Undersøgelser af patogenesen af ​​serumsygdom har således vist den betydelige betydning af lidelser i det autonome nervesystem i mekanismen for denne sygdom, især den signifikante betydning af vagusfasen (sænkning af blodtrykket, skarpt positivt Ashner-symptom, leukopeni, eosinofili) i patogenesen af ​​serumsygdom hos børn. Udviklingen af ​​teorien om formidlere af transmission af excitation i neuronerne i det autonome nervesystem og i forskellige neuroeffektorsynapser blev også afspejlet i teorien om allergi og fremskred betydeligt spørgsmålet om det autonome nervesystems rolle i mekanismen for nogle allergiske reaktioner. Sammen med den velkendte histaminhypotese om mekanismen for allergiske reaktioner optrådte kolinerge, dystoniske og andre teorier om mekanismen for allergiske reaktioner.

Når man studerede den allergiske reaktion i tyndtarmen hos en kanin, blev der fundet en overgang af betydelige mængder acetylcholin fra en bundet til en fri tilstand. Forholdet mellem formidlere af det autonome nervesystem (acetylcholin, sympathin) med histamin under udviklingen af ​​allergiske reaktioner er ikke blevet afklaret.

Der er bevis for, at både den sympatiske og parasympatiske del af det autonome nervesystem spiller en rolle i mekanismen til udvikling af allergiske reaktioner. Ifølge nogle rapporter udtrykkes tilstanden af ​​allergisk sensibilisering først i form af en overvejelse af tonen i det sympatiske nervesystem, som derefter erstattes af parasympathicotonia. Indflydelsen af ​​den sympatiske opdeling af det autonome nervesystem på udviklingen af ​​allergiske reaktioner er blevet undersøgt både ved kirurgiske og farmakologiske metoder. Undersøgelserne af AD Ado og TB Tolpegina (1952) viste, at der med serum og også med bakteriel allergi i det sympatiske nervesystem er en stigning i ophidselse over for et specifikt antigen; antigeneksponering i hjertet af passende sensibiliserede marsvin inducerer frigivelse af sympatin. I eksperimenter med en isoleret og perfunderet øvre cervikal sympatisk knude hos katte, der er sensibiliseret med hesteserum, får introduktionen af ​​et specifikt antigen i perfusionsstrømmen knuden til at blive ophidset og følgelig at trække det tredje øjenlåg sammen. Knudens ophidselse over for elektrisk irritation og for acetylcholin efter proteinsensibilisering øges, og efter eksponering for en tilladt dosis antigen falder.

En ændring i det sympatiske nervesystems funktionelle tilstand er et af de tidligste udtryk for tilstanden af ​​allergisk sensibilisering hos dyr..

En stigning i de parasympatiske nerves excitabilitet under proteinsensibilisering er blevet etableret af mange forskere. Det har vist sig, at anafylotoksin ophidser enderne af de parasympatiske nerver på glatte muskler. Følsomheden af ​​det parasympatiske nervesystem og de organer, det innerverer over for cholin og acetylcholin, stiger under udviklingen af ​​allergisk sensibilisering. Ifølge hypotesen om Danielopolu (D. Danielopolu, 1944) betragtes anafylaktisk (parafylaktisk) chok som en tilstand af øget tone i hele det autonome nervesystem (amfotoni ifølge Danielopolu) med en stigning i frigivelsen af ​​adrenalin (sympathin) og acetylcholin i blodet. I en tilstand af sensibilisering øges produktionen af ​​både acetylcholin og sympathin. Anafylaktogen forårsager en uspecifik effekt - frigivelse af acetylcholin (precholin) i organerne og en specifik effekt - produktionen af ​​antistoffer. Akkumuleringen af ​​antistoffer forårsager specifik phylaxis, og akkumuleringen af ​​acetylcholin (precholin) forårsager uspecifik anafylaksi eller parafylaksi. Anafylaktisk shock betragtes som en "hypocholinesterase" diatese.

Danielopolous hypotese accepteres generelt ikke. Der er imidlertid mange fakta om et tæt forhold mellem udviklingen af ​​en tilstand af allergisk sensibilisering og en ændring i det autonome nervesystems funktionelle tilstand, for eksempel en kraftig stigning i excitabiliteten af ​​det kolinerge innerveringsapparat i hjertet, tarmene, livmoderen og andre organer til cholin og acetylcholin.

Ifølge A.D. Ado er der allergiske reaktioner af den kolinerge type, hvor den førende proces er reaktioner af kolinerge strukturer, reaktioner af den histaminerge type, hvor histamin spiller en ledende rolle, reaktioner af den sympatiske type (formodentlig), hvor den førende mediator er sympati, og endelig forskellige blandede reaktioner. Muligheden for eksistensen af ​​sådanne allergiske reaktioner er ikke udelukket, i hvilken mekanisme andre biologisk aktive produkter vil tage den førende plads, især et langsomt reagerende stof.

Arvelighedens rolle i udviklingen af ​​allergier

Allergisk reaktivitet bestemmes i vid udstrækning af de arvelige egenskaber ved organismen. På baggrund af en arvelig disposition for allergier i kroppen under påvirkning af miljøet dannes en tilstand med en allergisk forfatning eller allergisk diatese. Tæt på det er ekssudativ diatese, eosinofil diatese osv. Allergisk eksem hos børn og ekssudativ diatese går ofte forud for udviklingen af ​​bronkialastma og andre allergiske sygdomme. Lægemiddelallergi forekommer tre gange oftere hos patienter med allergisk reaktivitet (urticaria, høfeber, eksem, bronchial astma osv.).

Undersøgelsen af ​​arvelige byrder hos patienter med forskellige allergiske sygdomme viste, at ca. 50% af dem har slægtninge i et antal generationer med en eller anden manifestation af allergi. 50,7% af børn med allergiske sygdomme har også en arvelig belastning af allergier. Hos raske individer noteres allergi i en arvelig historie ikke mere end 3-7%.

Det skal understreges, at det ikke er en allergisk sygdom, der er arvet, men kun en disposition for en række allergiske sygdomme, og hvis den undersøgte patient har for eksempel urticaria, så i hans slægtninge i forskellige generationer, kan allergi udtrykkes i form af bronchial astma, migræne, Quinckes ødem, rhinitis og så videre. Forsøg på at opdage arvsmønstrene ved en disposition for allergiske sygdomme har vist, at det arves som et recessivt træk ifølge Mendel.

Indflydelsen af ​​arvelig disposition på forekomsten af ​​allergiske reaktioner er tydeligt demonstreret ved eksemplet på studiet af allergier hos identiske tvillinger. Talrige tilfælde af helt identiske manifestationer af allergi hos identiske tvillinger til det samme sæt allergener er blevet beskrevet. Ved titrering af allergener ved hudtest hos identiske tvillinger findes helt identiske titere af hudreaktioner såvel som det samme indhold af allergiske antistoffer (reagenser) mod allergener, der forårsager sygdommen. Disse data viser, at den arvelige afhængighed af allergiske tilstande er en vigtig faktor i dannelsen af ​​en allergisk forfatning..

Når man studerer aldersegenskaberne ved allergisk reaktivitet, bemærkes to stigninger i antallet af allergiske sygdomme. Den første - i den tidligste barndom - op til 4-5 år. Det bestemmes af en arvelig disposition for en allergisk sygdom og manifesterer sig i forhold til mad, husholdning, mikrobielle allergener. Den anden stigning observeres i puberteten og afspejler afslutningen af ​​dannelsen af ​​en allergisk forfatning under indflydelse af en arvelighedsfaktor (genotype) og miljøet.

Bibliografi

Ado AD General allergology, M., 1970, bibliogr. Zdrodovsky PF Moderne data om dannelsen af ​​beskyttende antistoffer, deres regulering og ikke-specifik stimulering, Zh. mikr., epid. og immun., nr. 5, s. 6, 1964, bibliogr. Zilber L. A. Fundamentals of immunology, M., 1958; En multivolume guide til patologisk fysiologi, red. N.I.Sirotinina, bind 1, s. 374, M., 1966, bibliogr.; Moshkovsky Sh. D. Allergi og immunitet, M., 1947, bibliogr. Bordet J. Le mécanisme de l'anaphylaxie, C. R. Soc. Biol. (Paris), t. 74, s. 225, 1913; Bray G. Nylige fremskridt inden for allergi, L., 1937, bibliogr.; Cooke R. A. Allergi i teori og praksis, Philadelphia - L., 1947, bibliogr.; Gay F. P. Agents of disease and host resistance, L., 1935, bibliogr.; Immunopatologi i Klinik und Forschung und das Problem der Autoantikörper, hrsg. v. P. Miescher u. K. O. Vorlaender, Stuttgart, 1961, Bibliogr. Metalnikoff S. Études sur la spermotoxine, Ann. Inst. Pasteur, t. 14, s. 577, 1900; Pirquet C. F. Klinische Studien über Vakzination vmd vakzinale Allergic, Lpz., 1907; Urbach E. a. Gottlieb P. M. Allergy, N. Y., 1946, bibliogr. Vaughan W. T. Practice of allergy, St Louis, 1948, bibliogr.

Vævsændringer med allergier

Burnet F. M. Cellular immunology, Cambridge, 1969, bibliogr. Clarke J. A., Salsbury A. J. a. Willоughby D. A. Nogle observationer af scanningelektronmikroskop på stimulerede lymfocytter, J. Path., V. 104, s. 115, 1971, bibliogr. Cottier H. u. en. Die zellularen Grundlagen der immunbiologischen Reizbcantwortung, Verb, dtsch. sti. Ges., Tag. 54, S. 1, 1971, Bibliogr. Mæglere af cellulær immunitet, red. af H. S. Lawrence a. M. Landy, s. 71, N. Y. - L. 1969; Nelson D. S. Makrofager og immunitet, Amsterdam - L., 1969, bibliogr. Schoenberg M. D. a. o. Cytoplasmisk interaktion mellem makrofager og lymfocytiske celler i antistofsyntese, Science, v. 143, s. 964, 1964, bibliogr.

Allergi med strålingsskade

Clemparskaya N.N., Lvitsyna G.M. og Shalnova G. A. Allergi og stråling, M., 1968, bibliogr. Petrov R.V. og Zaretskaya Yu.M. Radiation immunology and transplantation, M., 1970, bibliogr.


V. A. Ado; R. V. Petrov (glad). V.V.Serov (pat.an.).


Forrige Artikel

Vores eksperter

Næste Artikel

Calciumgluconat

Publikationer Om Årsagerne Til Allergi