Allergisk alveolitis: symptomer, diagnose og livsprognose

En inflammatorisk patologisk proces, der påvirker alveolerne og vævene i åndedrætsorganerne kaldes allergisk alveolitis. Udviklingen af ​​sygdommen letter ved indtrængning af allergener i luftvejene..

Sygdommen ved sygdommen er, at dens primære tegn er vanskelige at genkende. At se en læge kan redde en patients liv.

Hvad der forårsager sygdommen

Allergisk alveolitis hører til kategorien af ​​immunopatologiske sygdomme. De kilder, der fremkalder dens udvikling, er overfølsomhedsreaktioner af type III og IV. En lille partikel forårsager et respons i immunsystemet, en af ​​rollerne spilles af miljøforurening.

En høj risiko for udvikling er til stede hos personer, der er ansat i industrielle sektorer (se asbestose). Ifølge eksperter er udviklingen af ​​allergisk alveolitis forbundet med levevilkår. Dette øjeblik i regionerne er i alvorlig tilstand.

Udviklingen af ​​patologi er påvirket af faktorer:

  • klimatiske træk;
  • tager medicin
  • indånding af kemikalier;
  • penetration af patogene mikrober.

Allergiske manifestationer påvirker voksne på grund af ansættelse under farlige forhold. Arbejdstagere er nødt til at inhalere en kolossal mængde støvpartikler og farlige allergener. Udviklingen af ​​allergisk alveolitis hos børn fremkalder bronchial astma.

Allergisk alveolitis - symptomer og typer

Sygdommen er opdelt i flere faser (akut, subakut, kronisk), som er karakteriseret ved symptomer. Symptomer på en akut form optræder inden for 2-4 timer efter kontakt med et allergen, udtrykt som:

  • stakåndet;
  • feber tilstand
  • stigning i kropstemperatur
  • tør hoste;
  • generel svaghed
  • smerter i muskler og led
  • tør hoste.

Det subakutte trin dannes med regelmæssig kontakt med et irriterende middel. Symptomer udvikler sig i et langsomt tempo, så en person er ikke straks opmærksom på det.

Det udtrykkes i form:

  • en ren hoste
  • nedsat eller fuldstændig mangel på appetit;
  • stakåndet;
  • temperaturstigning op til 38 ° C.

Den subakutte form er slående, når den udsættes for skadelige stoffer i hverdagen. Derefter er det primære symptom manifestationen af ​​feber, men åndenød, der opstår med minimal anstrengelse og uden dem, bliver et tegn..

Den kroniske type sygdom udvikler sig ved kontakt med et allergen. Kroppen påvirker forløbet af infektiøse, immun- og inflammatoriske processer. Symptomet er mandagssymptom. I mangel af kontakt med allergenet er symptomerne på sygdommen ikke udtalt, men kan være fraværende. Alt genoptages i begyndelsen af ​​arbejdsugen.

Symptomer, der ledsager allergisk alveolitis, inkluderer:

  • stakåndet;
  • taber vægt;
  • smertefulde fornemmelser i brystet
  • vejrtrækningsbesvær under indånding
  • feber tilstand
  • overdreven sveden
  • hvæsen i brystet
  • cyanose på hudoverfladen
  • hyperæmi.

Tegn har en træg karakter, der dannes gradvist, og derfor er de fleste mennesker ikke opmærksomme på dem.

Komplikationer

Dannelse af et tegn på "trommestikker" - fortykning af fingrene i fingrene indikerer åndedrætssvigt, fungerer som et ugunstigt symptom.

Den kroniske form af sygdommen slutter med dannelsen af ​​pulmonal hypertension, emfysem, pulmonal hjertesygdom, hjertesvigt, interstitiel fibrose. Efter 10 år eller mere udvikler de fleste patienter kronisk bronkitis..

Risikogruppe

Eksogen allergisk alveolitis opstår, når den udsættes for allergener. Patologi er autoimmun i naturen, dannet efter infektion med vira.

Risikogrupper for udvikling af sygdommen inkluderer:

  1. Arbejde i landbrugs- og metallurgisektoren.
  2. Rygning.
  3. Lægemidler Azathioprin, Methotrexat, Cyclophosphamid, Furadonin.
  4. Genetisk disposition.
  5. Forstyrrelser i kollagenmetabolisme.

En øget trussel om dannelsen af ​​patologi bæres af immundefekttilstande..

Allergisk lungealveolitis og diagnose

Symptomerne på sygdommen ligner andre lidelser; det er svært at diagnosticere. På trods af dette er intet umuligt. For at identificere patologi bliver du nødt til at opdele processen i faser:

  • Lav en anamnese af sygdommen. Patientens arbejdssted tages i betragtning, en undersøgelse udføres, klager undersøges.
  • Patienten donerer urin, sputum, blod til test.
  • Respiration undersøges, der udføres en røntgen af ​​lungerne, som i tilfælde af sygdom skal indikere et fald i lungevæskets gennemsigtighed med dannelsen af ​​et stort volumen af ​​små fokale skygger.

Til en nøjagtig diagnose anvendes en biopsi af lungevævet med en histologisk undersøgelse af materialet.

Behandling af eksogen allergisk alveolitis

For at behandle sygdommen skal du fjerne irriterende. Hvis dette ikke er muligt, skal patienten forlade det miljø, der giver en forringelse af trivsel..

Til behandling af en progressiv, alvorlig form for allergisk alveolitis ordineres clucocorticosteroid medicin (Prednisolon), 1,5 mg pr. Kg patientvægt pr. Dag. Kurset fortsætter som ordineret af lægen, derefter reduceres dosis til minimumsdoser, og lægemidlet afbrydes.

Ud over glucoorticosteroider anvendes følgende:

  • Antihistaminer (lindrer symptomer).
  • Antifibrotiske lægemidler (til overvækst af lungevæv med cikatriciale ændringer).
  • Bronkodilatatorer hjælper med at lindre hoste og åndenød.

Med udviklingen af ​​patologi udføres plasmaferese til behandling. Terapi med kirurgi indebærer lungetransplantation. Indikationerne er - svær hypoxæmi, en reduktion i lungernes diffusionskapacitet. Den vigtigste terapi til patologi suppleres ved at tage vitaminkomplekser, kaliumpræparater og udføre åndedrætsøvelser.

Hvis behandling med brug af stoffer ikke bragte det ønskede resultat, er genopretningsprocessen langsom, anbefales det at bruge inhalationsmedicin fra bronchodilatorgruppen, som sikrer udvidelse af bronchi. Hvis patologien har bidraget til dannelsen af ​​åndedrætssvigt, angives et iltbehandlingsforløb.

Behandlingsmetoder til allergisk alveolitis afhænger af typen af ​​allergen. Undertiden rådgiver sundhedsudbydere patienter om at skifte job. Resultatet undgår indflydelse af patogene mikroorganismer på kroppen. Dette gælder også for opbevaring af kæledyr. Hvis de fører til allergi, skal du ikke starte dem..

Kost til alveolitis

For hurtigt at slippe af med sygdommens symptomer hjælper en diæt med at stabilisere patientens tilstand, kosten består af:

  • Bouillon på magert kød og fisk.
  • Mejeriprodukter og gærede mejeriprodukter med lavt fedtindhold.
  • Grød kogt i vand.
  • Friskpresset frugt- eller grøntsagsjuice.
  • Svesker, rosiner, korender, havtorn.

Udelad bagværk, bagværk med vanillecreme fra kosten. Brug af fastfood, halvfabrikata samt kulsyreholdige drikkevarer og alkohol er forbudt. Produkter, der indeholder smagsforstærkere og andre E-kodede stoffer, er strengt forbudt..

Vejrudsigt

Under behandlingens tilstand er prognosen gunstig. På samme tid fremkalder forsømmelse af sundhed, mangel på passende terapi dannelsen af ​​alvorlige komplikationer, herunder udviklingen af ​​den onkologiske proces og patientens død. Gå ikke i panik, når du stiller en diagnose.

Identifikation af allergisk alveolitis, hvis anbefalingerne følges, truer ikke patienten med alvorlige konsekvenser.

Den akutte form kan selveliminere efter udelukkelse af antigenets indflydelse, dette tager flere timer. Med hensyn til en kronisk lidelse er den irreversibel. Hvis du stopper kontakten med allergenet, vender tilstanden tilbage til normal..

Forebyggelse

Overholdelse af reglerne hjælper med at forhindre risikoen for sygdom. Husstøv forårsager stor skade på kroppen; regelmæssig våd rengøring er nødvendig. Brug af luftrensere tilskyndes.

Landmænd rådes til at tørre hø, systematisk ventilere produktionsområder og bruge åbne silogrop. For fjerkræ og husdyrbrug er det vigtigt at opretholde strenge hygiejnestandarder. Befugtere, klimaanlæg skal rengøres, de bliver steder til ophobning af skimmel, støv og allergener.

Hvis alveolitis fremkaldes af allergener, skal valget af lægemidler behandles nøjagtigt under hensyntagen til patientens historie. Hvis det er muligt, behøver patienter ikke at tage flere lægemidler på samme tid..

For at forhindre dannelsen af ​​en eksogen lidelse vil det være muligt at udføre hygiejniske og kliniske og epidemiologiske foranstaltninger i farlige industrier.

Allergisk alveolitis

Eksogen allergisk alveolitis er en sygdom, hvor allergisk betændelse udvikler sig i lungerne og interstitielt væv (bindevæv, som er bærerammen for alle organer), der omgiver lungerne, forbundet med indtagelse af inhalerede allergener. Symptomer på sygdommen inkluderer inspiratorisk dyspnø, hoste, smerter i brystet, i akut form - influenzalignende tilstand.

For at påvise eksogen allergisk alveolitis gennemgår patienter fra Yusupov Hospital-terapiklinikken spirometri, radiografi og computertomografi af brystet ved hjælp af moderne diagnostisk udstyr fra verdens førende producenter af medicinsk udstyr. Derudover undersøges bronchoalveolær skylning, lungevævsbiopsi, serumantistofniveauer..

Nøglepunktet i behandlingen af ​​sygdommen er at eliminere kontakt med det forårsagende antigen. Med en mild form for alveolitis er denne foranstaltning tilstrækkelig til at alle tegn på sygdommen forsvinder, derfor er lægemiddelbehandling ikke påkrævet i sådanne tilfælde. I alvorlige tilfælde ordinerer læger på Yusupov Hospital-terapiklinikken glukokortikosteroider (prednison). Symptomatisk behandling af eksogen allergisk alveolitis involverer inhalation bronchodilators, bronchodilators, oxygen therapy.

Eksogen allergisk alveolitis: symptomer

Eksogen alveolitis kan manifestere sig med følgende symptomer:

  • åndenød, ofte med åndenød. Dens udseende er først forbundet med fysisk anstrengelse, så kan det forekomme i ro;
  • hoste - normalt tørt, i nogle tilfælde kan der frigøres en lille mængde slimhinde
  • smerter i brystområdet - oftere bilateral, i de nedre sektioner med intensivering med en dyb indånding;
  • fald i kropsvægt
  • en stigning i kropstemperaturen
  • generel svaghed, hurtig træthed, nedsat ydeevne
  • generel svaghed, hurtig træthed, nedsat ydeevne
  • øget svedtendens
  • manglende appetit
  • blå hud (med en akut eller langvarig form af sygdommen);
  • en ændring i formen på fingrene - en fortykning forbundet med knoglevækst, udbulning af neglepladen (med langvarig forløb).

Eksogen allergisk alveolitis: årsager til udvikling

Eksogen alveolitis er ofte en erhvervssygdom, hvis udvikling opstår som et resultat af kontakt med en række antigener, der som regel findes i industrier og i hverdagen. Men for udviklingen af ​​denne lidelse er visse disponerende faktorer nødvendige (kroppens immunrespons, arvelig disposition).

Udviklingen af ​​eksogen allergisk alveolitis kan udløses af:

  • bakterier og produkter af deres stofskifte
  • svampe;
  • antigener af animalsk oprindelse (ekskrementer og fjer af fjerkræ, affaldsprodukter fra svin, kvæg, dyrehår);
  • antigener af vegetabilsk oprindelse (bark, savsmuld, træ, muggen hø, halm, komponenter af bomuldsstøv, sukkerrør, andre typer plantestøv, kaffeekstrakter;
  • fødevarer - mel, ostepartikler, skimmel, konfekture ingredienser;
  • stoffer - visse antibiotika, antiparasitiske, røntgenkontrastmidler.

Eksogen allergisk alveolitis: diagnose

Ved den første aftale udfører pulmonologen på Yusupov Hospitals terapiklinik følgende handlinger:

  • lytter til patientens klager: bestemmer tilstedeværelsen af ​​hoste, progressiv åndenød, hoste, smerter i brystområdet, generel svaghed, vægttab;
  • samler en anamnese af sygdommen: spørger om begyndelsen og forløbet af sygdommen, finder ud af de mulige årsager til sygdommens udvikling;
  • gennemfører en generel undersøgelse: undersøger huden, brystet, lytter til lungerne med et phonendoscope.

Derudover tildeles følgende laboratorie- og instrumentstudier:

  • sputum analyse;
  • en generel blodprøve (til at opdage tegn på betændelse, øgede niveauer af hæmoglobin og røde blodlegemer)
  • røntgen af ​​brystet (for at opdage ændringer i lungerne)
  • computertomografi med høj opløsning - til en detaljeret bestemmelse af arten af ​​ændringer i lungerne;
  • spirometri (spirografi) - funktionen af ​​ekstern åndedræt undersøges for at vurdere luftvejene i luftvejene og lungernes evne til at ekspandere;
  • provokerende test - en undersøgelse af funktionen af ​​ekstern respiration ved hjælp af spirometri og efterfølgende inhalation af en aerosol med et formodet antigen. Derefter udføres gentagen spirometri;
  • blodgasundersøgelser;
  • bronkoskopi - en metode til at undersøge tilstanden af ​​bronkierne med en speciel enhed (bronkoskop) og udføre vaske fra væggene i alveolerne og bronkierne efterfulgt af en undersøgelse af den cellulære sammensætning. Under undersøgelsen er der mulighed for biopsi af mistænkelige områder;
  • biopsi - undersøgelser af den cellulære sammensætning af et fragment af det berørte væv.

For at etablere og afklare diagnosen "eksogen alveolitis" bruger lungelæger på Yusupov Hospital en integreret tilgang, der involverer specialister fra andre medicinske områder: terapeuter, kardiologer, endokrinologer osv..

Eksogen allergisk alveolitis: behandling

Behandlingsregimet til patienter med eksogen allergisk alveolitis, udviklet af de førende pulmonologer fra Yusupov Hospital's terapiklinik, består af følgende punkter:

  • først og fremmest er det nødvendigt at udelukke kontakt med antigenet, der provokerede udviklingen af ​​sygdommen;
  • for at undertrykke den inflammatoriske proces ordineres glukokortikosteroidhormoner;
  • for at stoppe spredningen af ​​bindevæv i lungerne anvendes antifibrotiske lægemidler;
  • bronkodilaterende lægemidler hjælper med at eliminere åndenød;
  • iltbehandling er effektiv til at forbedre åndedrætsfunktionen.

Eksogen allergisk alveolitis: komplikationer

Manglen på rettidig behandling af eksogen alveolitis truer udviklingen af ​​temmelig alvorlige komplikationer. Patienter har et symptom på "trommestikker" (når fingrene i fingrene er tykkere), hvilket indikerer åndedrætssvigt og er et ugunstigt prognostisk tegn. I det kroniske forløb af eksogen alveolitis udvikles normalt interstitiel fibrose, pulmonal hypertension, cor pulmonale og højre ventrikulær hjertesvigt. De fleste mennesker med denne tilstand har en øget risiko for at udvikle kronisk bronkitis og lungeemfysem..

Derfor, ved den mindste mistanke om en sygdom, er det nødvendigt straks at konsultere en pulmonolog for at identificere patologien og starte behandlingen så hurtigt som muligt..

Terapiklinikken på Yusupov hospitalet i Moskva leverer tjenester til diagnose og behandling af eksogen allergisk alveolitis. Takket være moderne udstyr og brugen af ​​de nyeste medicinske teknologier opdages sygdommen så nøjagtigt som muligt og på kortest mulig tid, hvilket giver lægerne mulighed for at vælge det mest effektive behandlingsregime individuelt for hver patient.

Eksogen allergisk alveolitis: prognose og forebyggelse

Rettidig eliminering af allergenet og aktiv behandling af allergisk alveolitis sikrer et gunstigt resultat.

Med et tilbagefald af overfølsom pneumonitis, udviklingen af ​​kardiopulmonal insufficiens, forværres sygdommens prognose betydeligt.

De grundlæggende principper for primær forebyggelse:

  • eliminere skadelige erhvervs- og husholdningsfaktorer (overhold arbejdshygiejne, brug beskyttelsestøj, ventilere produktionsfaciliteter, udføre forebyggende vedligeholdelse af klimaanlæg osv.)
  • udføre periodiske medicinske undersøgelser af personer, der er disponeret for udvikling af eksogen allergisk alveolitis.

Sekundær forebyggelse af eksogen alveolitis er at stoppe kontakten med allergenet, om nødvendigt endda ændre området for professionel aktivitet.

Eksogen allergisk alveolitis - Diagnose

Alt iLive-indhold gennemgås af medicinske eksperter for at sikre, at det er så nøjagtigt og faktuelt som muligt.

Vi har strenge retningslinjer for udvælgelse af informationskilder, og vi linker kun til velrenommerede websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, hvor det er muligt, bevist medicinsk forskning. Bemærk, at tallene i parentes ([1], [2] osv.) Er interaktive links til sådanne undersøgelser.

Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.

Komplet blodtælling - ændringer afhænger af sygdommens kliniske form, procesens aktivitet.

Den akutte form for eksogen allergisk alveolitis er kendetegnet ved leukocytose, en forskydning af leukocytformlen til venstre, moderat udtalt eosinofili (et variabelt tegn), en stigning i ESR. Ved eksogen allergisk alveolitis på grund af Aspergillus kan der observeres signifikant eosinofili.

Lignende ændringer i hæmogrammet observeres i den subakutte form af sygdommen, men kan være mindre udtalt.

I den kroniske form for eksogen allergisk alveolitis kan symptomatisk erythrocytose udvikle sig, og niveauet af hæmoglobin kan stige (med progressiv respirationssvigt), antallet af leukocytter og ESR kan stige i perioden med forværring af sygdommen i remissionsfasen - antallet af leukocytter kan forblive normalt.

Biokemisk blodprøve - med udtalt sygdomsaktivitet (primært i akutte og subakutte former) observeres en stigning i indholdet af gammaglobuliner, seromucoid, haptoglobin, sialinsyrer.

Generel urinanalyse - ingen væsentlige ændringer.

Immunologiske undersøgelser - et fald i subpopulationen af ​​suppressor T-lymfocytter er mulig, positive reaktioner af eksplosionstransformation af lymfocytter (RBTL) og inhibering af migrationen af ​​leukocytter med et specifikt antigen observeres, det er muligt at påvise cirkulerende immunkomplekser.

Desuden påvises specifikke antistoffer i IgG-klassen ved anvendelse af Ouchterloni-udfældningsreaktionen, passiv hæmagglutination, modimmunoelektroforese, enzymimmunoassay, lasernefelometri. Det skal dog bemærkes, at specifikke antistoffer mod antigenet ikke altid findes i blodet, og deres fravær ikke modsiger diagnosen eksogen allergisk alveolitis i nærvær af andre karakteristiske tegn på sygdommen..

Basofil degranulering og leukolysetest er ofte positive i nærvær af et allergen, der forårsager sygdommen.

Undersøgelse af væske opnået under bronkialskylning - i perioden med forværring af sygdommen er der en stigning i antallet af neutrofiler og lymfocytter, et fald i antallet af suppressor T-lymfocytter; efterhånden som processen aftager, øges antallet af undertrykkende T-lymfocytter. En stigning i indholdet af IgA, G, M er også karakteristisk.

Den akutte form for eksogen allergisk alveolitis manifesteres af udbredte interstitielle ændringer i lungerne i form af retikulation, uklarhed i den vaskulære kontur, infiltrative ændringer med fuzzy konturer er mulige, placeret i de nedre dele af begge lunger og subpleuralt.

Med den subakutte form af eksogen allergisk alveolitis afsløres bilateral, lille fokal mørkfarvning 0,2-0,3 cm i diameter (refleksion af den granulomatiske proces i lungerne). Efter ophør af virkningen af ​​den etiologiske faktor forsvinder disse ændringer i lungerne gradvist inden for 1-2 måneder. Med fortsat kontakt med allergenet fremtræder allerede markerede tegn på interstitiel fibrose i det subakutte stadium..

I den kroniske form for eksogen allergisk alveolitis afsløres karakteristiske tegn på udtalt lungefibrose: udbredt cellulær deformation af lungemønsteret, diffust mesh og lineære skygger, et billede af en "cellulær lunge", tegn på pulmonal rynker, pulmonal hypertension.

Undersøgelse af funktionen af ​​ekstern respiration

I den akutte fase af eksogen allergisk alveolitis påvises et fald i VC, og der bemærkes en moderat overtrædelse af bronchial patency (på grund af udviklingen af ​​bronchioloalveolitis). Lignende ændringer registreres også i den subakutte fase af sygdommen. I den kroniske form af eksogen allergisk alveolitis dannes en restriktiv type respirationssvigt, der er kendetegnet ved et kraftigt fald i VC.

Analyse af blodgas

Abnormaliteter i gassammensætningen af ​​blod observeres hovedsageligt hos patienter med en kronisk form for eksogen allergisk alveolitis, efterhånden som interstitiel fibrose skrider frem, og der udvikles alvorlig åndedrætssvigt. På dette stadium af sygdommen nedsættes lungernes diffusionskapacitet kraftigt, arteriel gstoxæmi udvikler sig.

EKG. Det er muligt at identificere afvigelser fra hjertets elektriske akse til højre med svære kliniske manifestationer og et langt forløb af eksogen allergisk alveolitis, EKG-tegn på hypertrofi i myokardiet i højre atrium og højre ventrikel vises.

Lungebiopsi

Transbronchiale og åbne lungebiopsier anvendes. Med udviklingen af ​​en kronisk form for eksogen allergisk alveolitis anvendes en åben biopsi, da en perkutan biopsi er af ringe information. De vigtigste morfologiske tegn på eksogen allergisk alveolitis i lungebiopsier er:

  • lymfocytisk infiltration af alveolerne og interalveolære septa;
  • tilstedeværelsen af ​​granulomer (ikke bestemt i kroniske former for sygdommen);
  • tegn på alveolær udslettelse
  • interstitiel fibrose med deformation af bronchioles;
  • områder med lungeemfysem, fragmentering og et fald i antallet af elastiske fibre;
  • påvisning af immunkomplekser i alveolens vægge (ved hjælp af den immunfluorescerende metode til biopsiforskning).

Diagnostiske kriterier for eksogen allergisk alveolitis

Diagnosen exogen allergisk alveolitis kan stilles på basis af følgende bestemmelser:

  • tilstedeværelsen af ​​en forbindelse mellem sygdomsudviklingen med en bestemt etiologisk faktor;
  • forsvinden i de fleste tilfælde af symptomerne på sygdommen eller deres signifikante fald efter afslutningen af ​​kontakten med allergenet
  • positive resultater af provokerende indåndingstest in vivo (industrielle) forhold. Patienten undersøges inden arbejdet påbegyndes, derefter i midten og i slutningen af ​​arbejdsdagen. Følgende indikatorer vurderes: respirationsfrekvens, kropstemperatur, VC, patientens generelle trivsel. Normalt, inden arbejdet påbegyndes, er disse indikatorer ved den nedre grænse for normen eller reduceres, patientens tilstand er tilfredsstillende. I midten og især i slutningen af ​​arbejdsdagen gennemgår alle indikatorer og patientens generelle tilstand en meget
    udtalt negativ dynamik på grund af produktionsetiologiske faktorer i løbet af dagen. Testen er meget specifik og har ingen komplikationer. Der er også en slags akut inhalationstest. Patienten opfordres til at inhalere en aerosol indeholdende de formodede antigener og evaluere ovenstående indikatorer. Hvis en patient har eksogen allergisk alveolitis, forværres disse indikatorer og patientens trivsel kraftigt. Det skal bemærkes, at disse diagnostiske tests er de mest informative i akut og subakut eksogen allergisk alveolitis og er meget mindre informative i kroniske former;
  • positiv intradermal test for et allergen, der mistænkes for at forårsage eksogen allergisk alveolitis;
  • påvisning af specifikke udfældende antistoffer i blodet;
  • bilateral udbredt crepitus, mere udtalt over lungens basale dele;
  • Røntgenbillede af lungespredning af nodulær karakter eller diffuse interstitielle ændringer og "cellulær" lunge;
  • restriktiv type ventilationsforstyrrelser under funktionel undersøgelse af lungerne i fravær eller mindre krænkelser af bronchial patency;
  • identifikation af specifik stimulering af lymfocytter i RBTL (reaktion af eksplosionstransformation af lymfocytter) eller RTML (reaktion af inhibering af leukocytmigration);
  • karakteristiske morfologiske manifestationer i lungebiopsier.

Differentiel diagnose af eksogen allergisk alveolitis skal udføres med andre former for fibrøs alveolitis, især med idiopatisk fibrosing alveolitis.

Det er ofte nødvendigt at skelne eksogen allergisk alveolitis fra astma i bronkierne. I modsætning til eksogen allergisk alveolitis er bronkialastma karakteriseret ved:

  • kvælningsangreb, hvor et stort antal tørre fløjter og summende rales høres;
  • forsvinden af ​​tør hvæsende rales i den mellemliggende periode
  • obstruktiv type lidelser i lungernes ventilationsfunktion;
  • højt niveau af IgE i blodet fra patienter;
  • bestemmelse i sputum af syge eosinofiler, Charcot-Leiden krystaller, Kurshman spiraler.

I den differentielle diagnose af eksogen allergisk alveolitis med kronisk obstruktiv bronkitis skal det bemærkes, at i modsætning til exogen allergisk alveolitis er kronisk obstruktiv bronkitis karakteriseret ved:

  • langvarig rygning
  • spredt tør hvæsende vejr og summende rales på lungerne;
  • obstruktiv type krænkelse af lungernes ventilationsfunktion;
  • hård hoste med slimopurulent sputum
  • positiv effekt af behandling med antikolinerge bronchodilatatorer (ipratropiumbromid), beta2-adrenerge receptorstimulerende midler.
  1. Generelle blod- og urinprøver.
  2. Biokemisk blodprøve: bestemmelse af indholdet af totale protein- og proteinfraktioner, haptoglobin, seromucoid, aminotransferaser, bilirubin, kreatinin, urinstof.
  3. Immunologiske undersøgelser: bestemmelse af indholdet af T- og B-lymfocytter, subpopulationer af T-lymfocytter, immunglobuliner, cirkulerende immunkomplekser, RBTL og RTML med et mistænkt allergen - sygdommens etiologiske faktor.
  4. Felt provokerende indåndingstest eller akut inhalationstest.
  5. EKG.
  6. Radiografi af lungerne.
  7. Spirografi.
  8. Bestemmelse af blodgassammensætning.
  9. Undersøgelse af broncheskyllevæske: bestemmelse af den cellulære sammensætning af T- og B-lymfocytter, subpopulationer af T-lymfocytter, immunglobuliner.
  10. Åben lungebiopsi.

Eksempler på formulering af en diagnose

  1. Eksogen allergisk alveolitis (landmandens lunge), akut.
  2. Eksogen allergisk alveolitis ("fjerkræbunds lunger"), kronisk form. Kronisk ikke-obstruktiv bronkitis. Åndedrætssvigt II Art. Kronisk kompenseret cor pulmonale.

Eksogen allergisk alveolitis - generel information, diagnose, behandling, prognose

Eksogen allergisk alveolitis (EAA) eller overfølsom pneumonitis inkluderer en gruppe af interstitielle lungesygdomme, der har samme karakter, karakteriseret ved hovedsagelig diffuse inflammatoriske ændringer i lungeparenchym og små luftveje, der udvikler sig som reaktion på gentagen inhalation af forskellige antigener, der er produkter af bakterier, svampe, animalske proteiner, nogle kemiske forbindelser med lav molekylvægt.

Sygdommen blev første gang beskrevet i 1932 af J. Campbell i fem landmænd, der udviklede akutte luftvejssymptomer efter håndtering af vådt, formet hø..

Denne form for sygdommen kaldes "landmandens lunge".

Derefter blev mulighederne for EAA forbundet med andre årsager beskrevet. Så den næstvigtigste form for eksogen allergisk alveolitis - "fuglelskernes lunge" - blev først beskrevet i 1965 af S. Reed et al. hos tre patienter, der var engageret i avlsduer.

Den industrielle fjerkræindustri har placeret en sensibilisering over for fjer og dun af fugle såvel som foderblandinger som en professionelt signifikant faktor. Forekomsten af ​​sygdommen er op til 42 tilfælde pr. 100 tusind befolkning. Det er meget vanskeligt at bestemme, hvem af dem, der er i kontakt med den "skyldige" agent, der vil udvikle EAA.

Imidlertid er de fleste eksperter enige om, at ca. 5 til 15% af individer, der udsættes for høje koncentrationer af det etiologiske middel, udvikler overfølsomhedspneumonitis. Udbredelsen af ​​EAA blandt mennesker, der har kontakt med lave koncentrationer af den "skyldige" agent, er endnu ikke bestemt.

Etiologi

Årsagen til eksogen allergisk alveolitis er et allergen, der kommer ind i kroppen ved indånding med inhaleret luft. Et allergen kan være en lang række stoffer, ofte svampesporer, der findes i knust hø, ahornbark, sukkerrør osv..

En bestemt rolle spilles af plantestøv, proteinantigener, husstøvantigener, medicin (antibiotika, nitrofuranderivater osv.), Og sidstnævnte kan føre til udvikling af denne sygdom selv med ikke-inhalationsadministrationsvejen..

Partikelstørrelse og -mængde er vigtige; mener, at partikler op til 5 μm let kan nå alveolerne og forårsage sensibilisering. På grund af det faktum, at den konstante indånding af visse stoffer hovedsageligt er forbundet med et bestemt erhverv, blev visse typer EAA navngivet i henhold til de syges erhverv eller erhverv, antallet af disse navne stiger konstant. Nedenfor er de mest almindelige varianter af EAA (tabel 1).

De vigtigste af disse midler er termofile actinomyceter og fugleinantigener. I landbrugsområder er de førende forårsagende stoffer termofile actinomycetes - bakterier mindre end 1 mikron i størrelse med svampes morfologiske egenskaber; de distribueres bredt i jord, kompost, vand og klimaanlæg.

De mest almindelige typer termofile actinomycetes forbundet med eksogen allergisk alveolitis er Micropolysporafaeni, Thermoactinomycesvulgaris, Thermoactinomycesviridis, Thermoactinomycessaccharis, Thermoactinomycescandidum.

Disse mikroorganismer formere sig ved en temperatur på 50-60 ° C, dvs. under de betingelser, der opnås i varmesystemer, eller når organisk materiale henfalder. Termofile actinomyceter er ansvarlige for udviklingen af ​​"landmandens lunge", bagassose (lungesygdom hos sukkerrørearbejdere), "lunge hos svampeavlere", "lunge hos klimatiserede mennesker" osv..

Tabel 1. Etiologisk klassificering af eksogen allergisk alveolitis (MM Ilkovich, 1998)

Sygdommens navnAntigen kildeEtiologisk faktor
Bondens lungeMugnet høTermofile Actinomycetes,
Mycropolyspora faeni,
Thermoactinomyces vulgaris,
Aspergillus spp.
Fugleelskere lungeEkskrementer,
fugleskæl
Valleproteiner fra fugle
BagassoseSukkerrørMycropolyspora faeni,
Thermoactinomyces sacchari
Lunge af personer,
voksende svampe
KompostThermoactinomyces vulgaris,
Mycropolyspora faeni
Lunge af personer,
ved hjælp af klimaanlæg
Klimaanlæg,
befugtere,
varmelegemer
Thermoactinomyces vulgaris,
Thermoactinomyces viridis,
Ameba, svampe
SuberoseKorkbark
træ
Penicillum frequentans
Malt bryggerlungeMuggen bygAspergillus clavatus
Sygdom hos osteproducenterOstepartikler, skimmelPenicillum caseii
SequoiaTræstøv
sequoias
Ggaphium spp., Upullaria spp..,
Alternaria spp.
Lysproducerende

rengøringsmidler

Vaskemidler, enzymerBacillus subtitus
Lungelaboratorium
arbejdstagere
Urin og skæl
gnavere
Gnaver urinproteiner
Lungesnusning
hypofysepulver
Hypofysen pulverSvinekød og kvægproteiner
Let optaget
inden for plastindustrien
DiisocyanaterToluendiisocianat,
diphenylmethandiisocianat
Sommer lungebetændelseStøv fugtigt beboelsesområde
lokaler (Japan)
Trichosporon cutaneum

Fugleinantigener er hovedsageligt repræsenteret af serumproteiner - gamma globulin, albumin. Disse proteiner findes i ekskrementer, sekretioner af duer, papegøjer, kalkuner, kanariefugle og andre fugle i hudkirtlerne. Mennesker, der tager sig af disse fugle, bliver ofte syge ved kronisk kontakt med dem. Proteiner fra svin og køer kan også forårsage EAA, et eksempel er en sygdom, der udvikler sig hos patienter med diabetes insipidus, sniffende hypofysepulver - "lungerne hos personer, der snuser hypofysepulver".

Blandt de svampeantigener i EAA er Aspergillus spp det vigtigste. Forskellige Aspergillus-arter er forbundet med udviklingen af ​​sygdomme som maltbryggerlunge, ostemagerlunge, suberose (en sygdom, der udvikler sig hos korkbarkarbejdere) og landmandslunge, klimatiseret brugerlunge. Aspergillus fumigatus kan forårsage udvikling af alveolitis hos bybeboere, da det er en hyppig indbygger i fugtige, uventilerede varme rum.

Et eksempel på eksogen allergisk alveolitis associeret med reaktogene kemiske forbindelser er en sygdom hos personer, der beskæftiger sig med produktion af plast, polyurethan, harpikser, farvestoffer. De vigtigste er diisocyanater, phthalsyreanhydrit.

Årsagerne til EAA varierer betydeligt på tværs af lande og regioner. I Storbritannien dominerer blandt andet formerne for EAA "lungen af ​​undulater" i USA - "lungen hos dem, der bruger balsam og fugtighedscreme" (15 - 70% af alle varianter), i Japan - "sommertypen" af eksogen allergisk alveolitis, etiologisk forbundet med sæsonbestemt vækst svampe af Trichosporon cutaneum-arten (75% af alle varianter). I store industrielle centre (i Moskva) er fugle og svampe (Aspergillus spp.) Antigener i øjeblikket de vigtigste årsager.

Patogenese

Åndedrætsorganerne er kroppens system, der er mest intenst udsat for støvpartikler af både organisk og uorganisk natur. Det skal siges, at de samme allergifremkaldende stoffer kan forårsage forskellige luftvejssygdomme hos forskellige mennesker - rhinitis, bronchial astma (BA), eksogen allergisk alveolitis såvel som hud (forskellige former for allergiske dermatoser) og slimhinder i øjnene (konjunktivitis). Det afhænger af tilstanden af ​​kroppens immunreaktivitet, allergenets art, graden af ​​dets spredning, intensiteten af ​​påvirkningen på kroppen og andre faktorer..

En nødvendig betingelse for udvikling af EAA er inhalation af antigent materiale af en bestemt størrelse i en tilstrækkelig dosis og i en vis periode. For at antigenet skal afsættes i de små luftveje og alveoler, skal antigenet være mindre end 5 mikrometer i størrelse, selvom sygdomsudviklingen også er mulig med absorption af opløselige antigener fra store partikler, der har bundfældet sig i de proximale dele af bronchietræet..

De fleste mennesker, der har været udsat for antigent materiale, udvikler ikke eksogen allergisk alveolitis, som ud over eksterne faktorer involverer deltagelse i udviklingen af ​​sygdommen og endogene faktorer, der endnu ikke er forstået fuldt ud (genetiske faktorer, træk ved immunresponset). EAA betragtes med rette som en immunopatologisk sygdom, i udviklingen af ​​hvilken den ledende rolle hører til allergiske reaktioner af 3. og 4. type (ifølge klassificeringen af ​​Gell, Coombs), er ikke-immunbetændelse også vigtig.

Immunkomplekse reaktioner (type 3) er af primær betydning i de tidlige stadier af EAA-udvikling. Dannelsen af ​​immunkomplekser (IC) forekommer in situ i interstitiet under interaktionen mellem et inhaleret antigen og et IgG-klasse antistof. Lokal IC-aflejring forårsager akut skade på interstitium og alveoler, karakteriseret ved neutrofil alveolitis og øget vaskulær permeabilitet.

IR fører til aktivering af komplementsystemet og alveolære makrofager. De aktive komponenter i komplement øger vaskulær permeabilitet (C3a) og har en kemotaktisk virkning på neutrofiler og makrofager (C5a). Aktiverede neutrofiler og makrofager producerer og frigiver proinflammatoriske og toksiske produkter såsom iltradikaler, hydrolytiske enzymer, arachidonsyreprodukter, cytokiner (interleukin-1, tumornekrosefaktor - TNF-a).

Disse mediatorer fører til yderligere beskadigelse og nekrose af celler og matrixkomponenter i interstitiet, forbedrer kroppens akutte inflammatoriske respons og inducerer en tilstrømning af lymfocytter og monocytter, som yderligere understøtter forsinket overfølsomhedsreaktioner..

Bevis for udvikling af immunkomplekse reaktioner ved eksogen allergisk alveolitis er:

• timing af det inflammatoriske respons efter kontakt med antigenet (4-8 timer);
• påvisning af høje koncentrationer af udfældende IgG-antistoffer i serum og i patienter med bronchoalveolær skyllevæske;
• påvisning af immunglobulin, komplementkomponenter og antigener i det histologiske materiale i lungevævet i akut EAA; alle komponenter i IC;
• klassiske hudreaktioner af Artyus-fænomenstypen hos patienter med EAA forårsaget af stærkt oprensede præparater af de "skyldige" antigener;
• en stigning i antallet af neutrofile leukocytter i den bronchoalveolære skyllevæske (BAL) efter provokerende test ved inhalation.

Immunsvar medieret af T-lymfocytter (type 4) inkluderer CD4 + T-celleforsinket overfølsomhed og CD8 + T-celle-cytotoksicitet. Forsinkede reaktioner udvikler sig 24-48 timer efter eksponering for antigen. Cytokiner frigivet som et resultat af immunkompleksskader, især TNF-a, inducerer ekspression af klæbemolekyler på cellemembranerne i leukocytter og endotelceller, hvilket signifikant øger den efterfølgende migration af lymfocytter og monocytter til det inflammatoriske fokus.

Et særpræg ved forsinkede reaktioner er aktiveringen af ​​makrofager af gamma-interferon udskilt af aktiverede CD4 + lymfocytter. Løbende antigen stimulering understøtter udviklingen af ​​reaktioner med forsinket type og fører til dannelse af granulomer og aktivering af fibroblaster ved vækstfaktorer og i sidste ende til overdreven kollagensyntese og interstitiel fibrose.

Bevis for type 4 reaktioner er:

• tilstedeværelsen af ​​hukommelses-T-lymfocytter både i blodet og i lungerne hos patienter med eksogen allergisk alveolitis;
• histologisk bekræftelse i subakut og kronisk EAA i form af granulomer, lymfomonocytiske infiltrater og interstitiel fibrose;
• i dyremodeller med eksperimentel EAA er det vist, at til induktion af sygdommen kræves tilstedeværelse af CD4 T-lymfocytter+.

Histologisk billede

Et almindeligt symptom på eksogen allergisk alveolitis er tilstedeværelsen af ​​granulomer uden tegn på kaseose, hvilket kan findes i 67-90% af tilfældene. Disse granulomer adskiller sig fra sarkoidose: de er mindre, mindre veldefinerede, indeholder flere lymfocytter og ledsages af udbredt fortykkelse af de alveolære vægge og diffuse lymfocytiske infiltrater. Tilstedeværelsen af ​​kæmpeceller og Schaumanns kroppe er vigtig, men den er ikke specifik for EAA. Granulomer forsvinder normalt inden for 6 måneder uden gentagen eksponering for antigen.

Et andet karakteristisk træk ved sygdommen er alveolitis, hvis vigtigste inflammatoriske elementer er lymfocytter, plasmaceller, monocytter og makrofager. Skummende alveolære makrofager dominerer i luminale regioner, dvs. inde i alveolerne, mens lymfocytter er i interstitium. I de tidlige stadier af EAA kan intra-alveolær fibrinøs og proteinholdig effusion påvises. Morfologiske ændringer kan også forekomme i de små luftveje. Disse inkluderer bronchiolitis obliterans, peribronchiale inflammatoriske infiltrater, lymfefollikler.

Granulomatose, alveolitis og bronchiolitis udgør den såkaldte triade af morfologiske tegn i eksogen allergisk alveolitis, selvom alle elementer i triaden ikke altid findes. Vaskulitis i EAA er ekstremt sjælden og er blevet beskrevet med et fatalt resultat. Med udviklingen af ​​pulmonal hypertension bemærkes hypertrofi af medierne i arterierne og arteriolerne.

I det kroniske forløb af EAA findes fibrotiske ændringer udtrykt i varierende grad. Nogle gange er fibrose forbundet med moderat lymfocytisk infiltration, dårligt definerede granulomer; i dette tilfælde kan diagnosen exogen allergisk alveolitis også antages baseret på dataene fra morfologisk undersøgelse.

Imidlertid adskiller histologiske ændringer i kronisk EAA sig ofte ikke fra andre kroniske interstitielle lungesygdomme. Den såkaldte ikke-specifik lungefibrose kan være den sidste manifestation af universelle reaktioner på en skadelig faktor i forskellige interstitielle sygdomme. I avancerede stadier er ændringer i arkitektonikken for lungeparenkymet bemærket som "honeycomb" lunge.

Klinisk billede

De fleste mennesker, der ikke har en tendens til atopiske reaktioner, er syge. Sygdommen udvikler sig normalt efter langvarig kontakt med allergenkilderne, hvorunder kroppen bliver sensibiliseret.

Der er tre typer sygdomsforløb: akut, subakut og kronisk.

Akut EAA udvikler sig normalt efter massiv eksponering for et kendt antigen i hjemmet, arbejdspladsen eller miljøet. Symptomer vises efter 4 til 12 timer og inkluderer feber, kulderystelser, svaghed, tyngde i brystet, hoste, åndenød og muskel- og ledsmerter. Sputum hos patienter er sjældent, og hvis det er til stede, så sparsomt, slimhindet.

Frontal hovedpine er også et almindeligt symptom. Ved undersøgelse af en patient afsløres cyanose ofte med auskultation af lungerne - crepitus, mere udtalt i basalregionerne; hvæsen kan undertiden være til stede. De anførte symptomer forsvinder normalt inden for 24-72 timer, men dukker ofte op igen efter endnu en kontakt med det "skyldige" antigen.

Dyspnø ved anstrengelse, svaghed og generel sløvhed kan vare i flere uger. Et typisk eksempel på det akutte forløb af eksogen allergisk alveolitis er landmandens lunge, når symptomer optræder flere timer efter udsættelse for muggen hø..

Akut EAA diagnosticeres ganske sjældent, atypisk lungebetændelse af viral eller mycoplasma karakter antages ofte, og den korrekte diagnose afhænger i vid udstrækning af lægeens årvågenhed. Hos landmænd udføres den differentielle diagnose af akut EAA med pulmonal mykotoksikose (eller toksisk syndrom af organisk støv), som forekommer under massiv inhalation af svampesporer. I modsætning til patienter med akut EAA har næsten alle patienter med mykotoksikose et normalt røntgenbillede, der er ingen udfældende antistoffer i serum.

Den subakutte form udvikler sig med en mindre intens, men mere langvarig eksponering for de "skyldige" antigener, som ofte forekommer derhjemme. Et typisk eksempel er EAA forbundet med kontakt med fjerkræ. De vigtigste symptomer er åndenød ved anstrengelse, træthed, hoste med slimhinden og undertiden feber ved sygdommens begyndelse. I lungerne, normalt i basalregionerne, høres øm crepitus. Differentiel diagnose stilles normalt med sarkoidose og andre interstitielle lungesygdomme.

Hvis indånding af støv sker i lang tid, og dosis af inhaleret antigen er lav, kan der udvikles en kronisk form for eksogen allergisk alveolitis. Uigenkendt eller ubehandlet subakut EAA kan også blive kronisk. Et karakteristisk symptom på kronisk eksogen allergisk alveolitis er progressiv dyspnø med fysisk anstrengelse, undertiden kombineret med anoreksi og alvorligt vægttab.

Derefter udvikler patienter interstitiel fibrose, cor pulmonale, respiratorisk og hjertesvigt. Den subtile sygdomsudbrud og fraværet af akutte episoder gør det ofte vanskeligt at skelne EAA fra andre interstitielle lungesygdomme. Generelt ligner det kliniske billede af den kroniske form for eksogen allergisk alveolitis det af det enzymbundne immunosorbentassay (ELISA).

Diagnostik

Røntgendomografiske metoder er af primær betydning.

Røntgenbilledet adskiller sig markant i forskellige varianter af EAAs forløb og stadier. I akutte og subakutte former er de hyppigste fund ændringer i form af et fald i gennemsigtigheden af ​​lungefelterne af typen "malet glas", almindelig nodulær-retikulær mørkning. Knuderne er normalt mindre end 3 mm i størrelse og kan påvirke alle områder af lungerne.

Ofte forbliver apices i lungerne og basale regioner fri for nodulære læsioner. Røntgenbilledet forsvinder normalt inden for 4-6 uger i fravær af gentagen kontakt med det "skyldige" allergen. Forbedringen af ​​det radiografiske billede går som regel forud for normaliseringen af ​​funktionelle tests, især lungernes diffusionskapacitet.

I kronisk alveolitis afsløres oftere veldefinerede lineære skygger, udtalt interstitielle ændringer, nodulær mørkfarvning, et fald i størrelsen på lungefelterne med vidtrækkende stadier - et billede af en "cellulær" lunge.

Computertomografi er en mere følsom metode til billeddannelse af EAA. Det giver dig mulighed for at opdage nodulær mørkfarvning, områder med "frostet glas", "honeycomb" ændringer usynlige under konventionel radiografi.

Under akutte angreb af eksogen allergisk alveolitis afslører laboratorieblodprøver moderat leukocytose i gennemsnit op til 12-15 x 103 / ml. Nogle gange kan leukocytose nå 20-30 x 103 / ml. En forskydning af leukocytformlen til venstre bemærkes ofte. Eosinofili er sjælden, og hvis den er til stede, er den ofte mild. De fleste patienter har normal erytrocytsedimenteringshastighed (ESR), men i 31% af tilfældene når dette tal 20-40 mm / t og i 8% - mere end 40 mm / t. Forhøjede IgG- og IgM-niveauer findes ofte, nogle gange er IgA-niveauer også forhøjede.

Hos nogle patienter findes også en moderat stigning i reumatoid faktor. Ganske ofte bemærkes en stigning i niveauet af total lactatdehydrogenase (LDH), som kan afspejle aktiviteten af ​​den inflammatoriske proces i lungeparenkymet..

Detektion af specifikke præcipiterende antistoffer mod det "skyldige" antigen er af særlig betydning i EAA. Oftest anvendes metoderne til dobbelt diffusion ifølge Ouchterloni, mikro-Ouchterloni, modimmunoelektroforese og enzymimmunoassays (ELISA, ELIEDA)..

Udfældende antistoffer findes hos de fleste patienter, især i sygdommens akutte forløb. Efter afslutningen af ​​kontakten med antigenet findes antistoffer i en lavere titer i serumet inden for 1-3 år. I det kroniske forløb opdages udfældende antistoffer ofte ikke. Falske positive resultater er også mulige; for eksempel hos landmænd uden symptomer på EAA påvises antistoffer i 9-22% af tilfældene og blandt fuglekiggere - i 51%.

Hos patienter med eksogen allergisk alveolitis korrelerer niveauet af udfældende antistoffer ikke med sygdommens aktivitet og kan afhænge af mange faktorer, for eksempel er det betydeligt lavere hos rygere. Således bekræfter tilstedeværelsen af ​​specifikke antistoffer ikke altid diagnosen EAA, og deres fravær udelukker ikke tilstedeværelsen af ​​sygdommen. På trods af dette kan påvisning af udfældende antistoffer hjælpe med diagnosen EAA, når der er en antagelse om tilstedeværelsen af ​​eksogen allergisk alveolitis, baseret på kliniske data, og arten af ​​det "skyldige" middel er uklar..

Funktionelle ændringer er uspecifikke og ligner dem i andre interstitielle lungesygdomme. Den mest følsomme test er faldet i lungediffusionskapacitet (LDP). Forstyrrelse af gasudveksling fører til hypoxæmi i hvile, forværret af fysisk aktivitet. I undersøgelsen af ​​FVD bestemmes en restriktiv type ventilationsforstyrrelse.

I det akutte forløb og udvikling af bronchial obstruktion forekommer ændringer i FVD i to faser: øjeblikkelige ændringer i den obstruktive type, herunder et fald i FEV1 og Tiffeneau-indekset; disse ændringer vedvarer i cirka en time, og derefter erstattes de efter 4-8 timer med en restriktiv type ventilationshæmning (et fald i lungernes vitale kapacitet (VC), total lungekapacitet (OEL), funktionel restkapacitet (FRC), rest lungevolumen (OOL) )). Cirka 10-25% af patienterne med EAA viser tegn på luftvejsresponsivitet.

Inhalationstest til diagnose af eksogen allergisk alveolitis blev først udført af J. Williams (1963). Testaerosoler blev fremstillet af støbt høstøv, formede høekstrakter og actinomyceter isoleret fra formet hø. I begge tilfælde blev sygdommen "reproduceret" hos landmænd med en historie med EAA-episoder. Inhalationstest med “godt hø” ekstrakter hos landmandens lungepatienter eller mugne høekstrakter hos raske mennesker førte ikke til symptomer på sygdommen.

I modsætning til patienter med bronkialastma forårsager provokerende tests i EAA ikke øjeblikkelige symptomer eller ændringer i lungefunktionen. Efter 4-6 timer udvikler patienter med et positivt respons dog dyspnø, svaghed, feber, kulderystelser og crepitus i lungerne. Undersøgelsen af ​​FVD afslører et signifikant fald i VC og DSL. Disse ændringer løses normalt inden for 10-12 timer.

Imidlertid er diagnosen exogen allergisk alveolitis mulig uden provokerende tests; i denne henseende bruges de ikke i praktisk arbejde. Provokerende tests anvendes i øjeblikket kun i ekspert praksis for at afklare sygdommens årsagsfaktor. Observation af patienten under hans naturlige faglige eller huslige forhold kan betragtes som en af ​​mulighederne for sådanne tests..

Bronchoalveolær skylning (BAL) afspejler den cellulære sammensætning af de distale luftveje og alveoler. De mest karakteristiske fund i BALF i EAA er en stigning i antallet af cellulære elementer (ca. 5 gange) med en overvejelse af lymfocytter, som kan udgøre 80% af det samlede antal af alle celler. Lymfocytter er hovedsageligt repræsenteret af T-celler, hvoraf de fleste igen er CD8 + lymfocytter.

Det immunregulerende indeks (CD4 + / CD8 +) i EAA er mindre end et, det vil sige det er reduceret, mens det i sarcoidose er 4,0-5,0. Et lignende billede af JBAL er karakteristisk for det subakutte og kroniske forløb af eksogen allergisk alveolitis. Hvis skylning udføres inden for 3 dage efter kontakt med det "skyldige" antigen, kan sammensætningen af ​​BALF se anderledes ud: en stigning i antallet af neutrofiler påvises uden samtidig lymfocytose.

Ofte i BALF med EAA bemærkes også et øget indhold af mastceller. Deres antal kan overstige det normale niveau flere gange. Som regel påvises mastceller med en nylig eksponering for antigenet (senest 3 måneder). Det menes, at det er antallet af mastceller, der mest nøjagtigt afspejler sygdommens aktivitet og graden af ​​aktivering af fibrogeneseprocesserne. I subakut EAA kan plasmaceller være til stede i BALF.

Differential diagnose

Differentialdiagnose skal udføres med andre disseminerede lungelæsioner (alveolær og metastatisk kræft, miliær tuberkulose, sarkoidose og anden fibrøs alveolitis osv.).

Lungekræft adskiller sig fra eksogen allergisk alveolitis i fravær af en forbindelse mellem sygdommen og eksponering for et eksogent allergen, stabil progression og større sværhedsgrad af sygdomsforløbet, træk ved røntgentegn på lungeskader, fraværet af udfældende antistoffer mod noget allergen i blodserumet.

Miliær lungetuberkulose adskiller sig fra eksogen allergisk alveolitis i fravær af en forbindelse med eksponering for allergener, en mere udtalt sværhedsgrad og varighed af sygdomsforløbet, et træk ved røntgenmanifestationer, positive serologiske reaktioner med tuberkulose-antigen, fraværet af forhøjede titre af udfældende antistoffer i blodserumet mod enhver exoallergen, som kan føre over for allergisk alveolitis.

Karakteristiske træk ved fibroserende alveolitis i systemiske læsioner i bindevæv er tilstedeværelsen af ​​vaskulitis og multiorgan læsion. I tilfælde, hvor den differentielle diagnose er særlig vanskelig, for eksempel i det kroniske forløb af allergisk alveolitis, udføres en biopsi af lungevæv med en histologisk undersøgelse af biopsien.

I sarkoidose er der ingen forbindelse med erhvervet, ikke kun lungerne påvirkes, men også andre organer, hypercalciuria udvikler sig, røntgenbilleder i brystet afslører ofte bilateral forstørrelse af de hilar lymfeknuder, der er en svag eller negativ reaktion på tuberkulin, en positiv Kveim-reaktion, der er histologisk bekræftelse af sarkoidprocessen.

Det er nødvendigt at skelne alveolitis fra almindelig lungebetændelse, som er kendetegnet ved en forbindelse med forkølelse, radiografisk - undersegmental, segmental eller lobar mørkfarvning på grund af infiltration.

Ifølge ICD-10 er eksogen allergisk alveolitis tildelt klasse X "Sygdomme i luftvejene":

• J 66 Luftvejssygdom forårsaget af specifikt organisk støv.
• J 66.0 byssinose.
• J 66.1 Sygdom af hør rappere.
• J 66.2 Cannabiose.
• J66.8 Luftvejssygdom på grund af andet specificeret organisk støv.
• J 67 Overfølsom pneumonitis.
• J 67.0 Landmandens (landbrugsarbejders) lunge.
• J 67.1 Bagassose (fra sukkerrørstøv)
• J 67.2 Opdrætters lunge.
• J 67.3 Suberose.
• J 67.4 Malt Light.
• J 67.5 Svampelys.
• J 67.6 Maple Bark Picker Light.
• J 67.8 Overfølsom pneumonitis på grund af andet organisk støv.
• J 67.9 Overfølsom pneumonitis på grund af andet uspecificeret organisk støv.

Eksempler på formulering af en diagnose

1. Eksogen allergisk alveolitis ("landmandens lunge"), akut form.

2. Lægemiddelinduceret allergisk alveolitis forårsaget af furazolidon, subakut form, respirationssvigt (DN) I.

3. Eksogen allergisk alveolitis ("fjerkræbunds lunger"), kronisk form. Kronisk bronkitis, bronkospastisk syndrom. DN III. Pulmonal hypertension III grad. Kronisk cor pulmonale, dekompenseret.

Behandling

Grundpillerne i EAA-behandlingen er at undgå kontakt med den “skyldige” agent. For at opnå tilstrækkelig kontrol kræves et arbejdsmiljøsystem, herunder brug af masker, filtre, ventilationssystemer og ændringer i miljø og vaner. Anerkendelse og tidlig diagnose af EAA er meget vigtig, fordi sygdomsprogression kan forhindres. Mens der opretholdes kontakt med antigenet, er udviklingen af ​​en alvorlig og irreversibel kronisk sygdom mulig.

I akutte, alvorlige og progressive former for sygdommen anbefales udnævnelse af glukokortikosteroider. I det akutte forløb af eksogen allergisk alveolitis kan en dosis på 0,5 mg prednisolon pr. 1 kg af patientens kropsvægt være tilstrækkelig i 2-4 uger med et yderligere fald i dosis.

Den empiriske ordning for det subakutte og kroniske forløb af EAA involverer udnævnelse af prednison i en dosis på 1 mg / kg i 1-2 måneder efterfulgt af et gradvist fald i dosis til en vedligeholdelsesdosis (5-10 mg / dag). Prednisolon trækkes tilbage, når klinisk forbedring opnås eller i fravær af et klinisk og funktionelt respons på det. Hvis sygdomsforløbet forværres i perioden med at reducere dosis af prednisolon, skal du vende tilbage til det foregående behandlingsstadium.

I de senere år har ingacort, et inhaleret kortikosteroidmedicin med afmålt dosis, vist sig godt. Den optimale daglige dosis er 2 vejrtrækninger 2 gange (1.000 mcg / dag).

Når sygdommen er resistent over for kortikosteroider, ordineres undertiden D-penicillamin eller colchicin, men effektiviteten af ​​en sådan behandling er ikke blevet bevist. Hos patienter med luftvejsresponsivitet er brugen af ​​inhalationsbronkodilatatorer indiceret. Når der opstår komplikationer, udføres symptomatisk behandling: ilt til åndedrætssvigt, antibiotika til bakteriel bronkitis, diuretika mod kongestiv hjertesvigt osv..

Forebyggelse og prognose

Primær forebyggelse af EAA bestemmes af arten af ​​den etiologiske faktor. For eksempel forebygges "let landmand" ved at tørre høet ved hjælp af åbne siloer og god ventilation af produktionsområderne. For at forhindre nogle andre former for eksogen allergisk alveolitis er det nødvendigt at overholde hygiejnestandarder i rum, hvor dyr og fugle holdes; grundig pleje af klimaanlæg og luftfugtere osv..

Sekundær forebyggelse af eksogen allergisk alveolitis er at stoppe kontakten med de "skyldige" allergener. I tilfælde, hvor sygdommen er forbundet med arbejdsforhold, er det nødvendigt at skifte erhverv.

Eksogen allergisk alveolitis har en anden prognose: sygdommen kan være fuldstændig reversibel med rettidig, muligvis mere komplet og tidlig eliminering af etiologiske faktorer fra patientens miljø. Tilbagefald kan føre til irreversible ændringer i lungerne, hvilket afhænger af mange faktorer, herunder arten af ​​antigeneksponering, arten af ​​det inhalerede støv og patientens immunrespons.

I sådanne tilfælde bliver prognosen for både genopretnings- og arbejdskapacitet og for livet (på lang sigt) ugunstig. Med hensyn til sygdomskomplikationer og prognose er den kroniske form for EAA praktisk taget sammenlignelig med ELISA.

Saperov V.N., Andreeva I.I., Musalimova G.G.


Næste Artikel

Allergiske pletter

Publikationer Om Årsagerne Til Allergi