Allergi type 1

Type I allergiske reaktioner er baseret på produktionen af ​​IgE-antistoffer i kroppen, dvs. IgE-responset er det vigtigste led i udviklingen af ​​type 1 allergiske reaktioner.

IgE-antistoffer adskiller sig signifikant i deres egenskaber fra andre antistoffer (tabel 10). Først og fremmest er de cytotrope (cytofile). Det antages, at deres iboende egenskab ved binding til celler og fiksering i væv er forbundet med yderligere 110 aminosyrer erhvervet i fylogenese på Fc-fragmentet af molekylet. Koncentrationen af ​​IgE-antistoffer i blodserumet er derfor lav, fordi IgE-molekyler syntetiseret i regionale lymfeknuder er mindre tilbøjelige til at komme ind i blodbanen, da de hovedsageligt er faste i det omgivende væv. Destruktion eller inaktivering af denne region af Fc-fragmentet ved opvarmning (op til 56 ° C) fører til tab af de cytotropiske egenskaber af disse antistoffer, dvs. de er termolabile.

Antistoffer fikseres af celler ved hjælp af en receptor indbygget i cellemembranen. Receptorerne til IgE, der findes på mastceller og blodbasofiler, har den højeste evne til at binde IgE-antistoffer; derfor kaldes disse celler målceller af første orden. En basofil kan rumme fra 3000 til 300000 IgE-molekyler. Receptoren for IgE findes også på makrofager, monocytter, eosinofiler, blodplader og lymfocytter, men deres bindingskapacitet er lavere. Disse celler kaldes ordre II-målceller..

Binding af IgE til celler er en tidsafhængig proces. Optimal sensibilisering kan forekomme i 24-48 timer. Faste antistoffer kan forblive på celler i lang tid, så en allergisk reaktion kan udløses efter en uge eller mere. Et træk ved IgE-antistoffer er også vanskeligheden ved deres påvisning, da de ikke deltager i serologiske reaktioner.

I patogenesen af ​​allergiske reaktioner af type I skelnes mellem følgende trin:

I. Stadie af immunreaktioner. Som nævnt ovenfor er IgE-responset det vigtigste led i udviklingen af ​​type I allergiske reaktioner. Derfor er en særlig overvejelse af den senest akkumulerede information om cellulære og humorale reaktioner involveret i processen med IgE-syntese og regulering af IgE + -responsen nødvendig for at forstå mekanismerne for allergiudvikling;

Som med andre former for immunrespons bestemmes IgE-responset af aktivitetsniveauet af lymfocytter og makrofager. Generelt er udviklingsmekanismen for IgE-responset vist i fig. tretten.

Indførelsen af ​​et antigen (1. signal) aktiverer makrofager og forårsager sekretion af faktorer (interferon, interleukiner) i dem, der stimulerer T-celler, der bærer FcE-receptoren. T-lymfocytter, aktiveret af makrofagfaktor, syntetiserer IgE-bindende faktor (SF) - glycoproteiner med lav molekylvægt. Ved aktivitet og strukturelle træk skelnes mellem IgE-SF-forstærkning (m.m. 10-15 kDa) og inhibering af IgE-respons (m.m. 30-50 kDa). Forholdet mellem de faktorer, der modulerer glykolyseprocessen, bestemmer arten af ​​den biologiske aktivitet af syntetiseret IgE-SF, som selektivt forstærker eller hæmmer IgE-responset.

Målcellerne for IgE-SF er B-celler, som bærer sekretoriske IgE-molekyler på deres membran. Binding af IgE-USF-molekyler til membran IgE udløser processen med syntese og sekretion i B-lymfocytter, mens IgE-TSF fremmer tabet af IgE-molekyler bundet til membranen. Disse faktorer sammen med interleukiner (og især IL-4, som spiller en særlig rolle i syntesen af ​​IgE-AT), er under nøje kontrol af forskere. Suppression eller forstærkning af IgE-responset afhænger også af forholdet mellem aktiviteten af ​​T-hjælper- og T-suppressorsystemerne. Desuden er T-suppressorer af IgE-syntese centrale for reguleringen af ​​IgE-syntese. Denne delpopulation deltager ikke i reguleringen af ​​syntesen af ​​antistoffer fra andre klasser. I atopi mangler der funktioner i T-suppressorer af IgE-responset, dvs. IgE-syntese er inhiberet. Forskellene mellem IgE-responsen og andre typer immunresponser forklares med den store rolle, som isotype-specifikke mekanismer spiller i reguleringen af ​​IgE-syntese. Med den kombinerede virkning af alle disse mekanismer forekommer syntesen af ​​klasse E-antistoffer.

Så den primære indtagelse af et allergen i kroppen udløser komplekse og ikke helt klare mekanismer til syntese af IgE-antistoffer, der er fikseret på målceller gennem samarbejde mellem makrofager, T- og B-lymfocytter. Organismens gentagne møde med dette allergen fører til dannelsen af ​​et AG-AT-kompleks, og gennem de faste IgE-molekyler vil selve komplekset også blive fikseret på cellerne. Hvis allergenet er bundet til mindst to tilstødende IgE-molekyler (fig. 13), er dette tilstrækkeligt til at forstyrre strukturen af ​​målcellemembranerne og aktivere dem. Trin II af en allergisk reaktion begynder.

II. Fasen af ​​biokemiske reaktioner. I dette stadium tilhører hovedrollen mastceller og basofiler, dvs. målceller af første orden. Mastceller er bindevævsceller. De findes hovedsageligt i huden, luftvejene, i submucosa af blodkar, langs blodkar og nervefibre. Mastceller er store (10-30 mikrometer i diameter) og indeholder granulater med en diameter på 0,2-0,5 mikrometer omgivet af en perigranulær membran. Basophils påvises kun i blodet. Granulater af mastceller og basofiler indeholder mediatorer: histamin, heparin, allergi eosinofil kemotaksifaktor (PCE-A), allergi neutrofil kemotaksifaktor (PCN-A), IgE (tabel 11).

Dannelsen af ​​et AG-AT-kompleks på overfladen af ​​en mastcelle (eller basofil) fører til indsnævring af proteinereceptorer for IgE, cellen aktiveres og udskiller mediatorer. Maksimal celleaktivering opnås ved binding af flere hundrede eller endda tusinder af receptorer.

Som et resultat af fastgørelsen af ​​allergenet får receptorer enzymatisk aktivitet, og en kaskade af biokemiske reaktioner udløses. Cellemembranens permeabilitet for calciumioner øges. Sidstnævnte stimulerer endomembranproesterase, som omdannes til esterase og omdanner phospholipase D til en aktiv form, som hydrolyserer membranphospholipider. Hydrolysen af ​​phospholipider fremmer løsningen og udtyndingen af ​​membranen, hvilket letter fusionen af ​​den cytoplasmatiske membran med den perigranulære, og bruddet af den cytoplasmatiske membran med frigivelsen af ​​indholdet af granulerne (og derfor mediatorerne) udad, exocytose af granulaterne opstår. I dette tilfælde spiller processer forbundet med energimetabolisme, især glykolyse, en vigtig rolle. Energireserven er vigtig både for syntesen af ​​mediatorer og for frigivelse af mediatorer gennem det intracellulære transportsystem..

Efterhånden som processen udvikler sig, flytter granulatet til celleoverfladen. Mikrotubuli og mikrofilamenter er af en vis betydning for manifestationen af ​​intracellulær mobilitet. Der kræves energi og calciumioner for at mikrotubuli bliver funktionelle, mens en stigning i cyklisk adenosinmonophosphat (cAMP) eller et fald i cyklisk guanosinmonophosphat (cGMP) har den modsatte effekt. Der kræves også energi til frigivelse af histamin fra den løse binding med heparin under indflydelse af udvekslingen af ​​ekstracellulær væske til Na +, K +, Ca 2+ ioner. Efter afslutningen af ​​AG-AT-reaktionen forbliver cellen levedygtig.

Ud over frigivelsen af ​​mediatorer, der allerede er til stede i granulatet af mastceller og basofiler, forekommer en hurtig syntese af nye mediatorer i disse celler (se tabel 11). Deres kilde er lipidnedbrydningsprodukter: blodpladeaktiveringsfaktor (PAF), prostaglandiner, thromboxaner og leukotriener (sidstnævnte kombineres under navnet det langsomt reagerende stof i anafylaksi - MPC-A).

Det skal bemærkes, at degranulering af mastceller og basofiler også kan forekomme under indflydelse af ikke-immunologiske aktivatorer, dvs. de, der aktiverer celler, ikke gennem IgE-receptorer. Disse er ACTH, substans P, somatostatin, neurotensin, chymotrypsin, ATP. Denne egenskab besidder produkter af aktivering af celler, der er genindblandet i en allergisk reaktion - kationisk protein af neutrofiler, peroxidase, frie radikaler osv. Nogle lægemidler kan også aktivere mastceller og basofiler, for eksempel morfin, kodein, radiopaake stoffer.

Som et resultat af frigivelsen af ​​kemotaxifaktorerne for neutrofiler og eosinofiler fra mastceller og basofiler, ophobes sidstnævnte omkring målcellerne i første orden, og deres samarbejde finder sted (fig. 14). Neutrofiler og eosinofiler aktiveres og frigiver også biologisk aktive stoffer og enzymer. Nogle af dem er også mediatorer for skade (for eksempel PAF, leukotriener osv.), Og nogle er enzymer, der ødelægger visse mediatorer for skade (angivet med den stiplede linje). Så arylsulfataser fra eosinofiler forårsager ødelæggelsen af ​​MPC-A, histaminase - ødelæggelsen af ​​histamin. De resulterende prostaglandiner i gruppe E reducerer frigivelsen af ​​mediatorer fra mastceller og basofiler.

III. Fasen af ​​kliniske manifestationer. Som et resultat af virkningen af ​​mediatorer udvikles en forøgelse af permeabiliteten af ​​mikrocirkulationssengen, hvilket ledsages af frigivelse af væske fra karene med udvikling af ødem og serøs betændelse. Med lokaliseringen af ​​processer på slimhinderne forekommer hypersekretion. I åndedrætsorganerne udvikler bronkospasme, som sammen med ødem i bronchioles væg og hypersekretion af sputum forårsager en skarp åndedrætsbesvær. Alle disse virkninger manifesteres klinisk i form af angreb af bronkialastma, rhinitis, konjunktivitis, urticaria (blister + + hyperæmi), kløe, lokalt ødem, diarré osv. På grund af det faktum, at en af ​​mediatorerne er PChE-A, meget ofte øjeblikkelig typen af ​​allergi ledsages af en stigning i antallet af eosinofiler i blodet, sputum, serøs ekssudat (se tabel 11).

I udviklingen af ​​type I allergiske reaktioner skelnes der mellem tidlige og sene stadier. Det tidlige stadium vises i løbet af de første 10-20 minutter i form af karakteristisk hævelse (bobler). Det er domineret af indflydelse fra primære mæglere.

Det sene stadium af den allergiske reaktion observeres 2-6 timer efter kontakt med allergenet og er hovedsageligt forbundet med virkningen af ​​sekundære mediatorer. Det udvikler sig, når erytem og blister forsvinder, karakteriseret ved ødem, rødme og fortykkelse af huden, som forsvinder inden for 24-48 timer efterfulgt af dannelsen af ​​petechiae. Morfologisk sent stadium er kendetegnet ved tilstedeværelsen af ​​degranulerede mastceller, perivaskulær infiltration af eosinofiler, neutrofiler, lymfocytter.

Afslutningen af ​​fasen af ​​kliniske manifestationer letter af følgende omstændigheder:

1) under trin III fjernes det skadelige princip - allergenet. Antistoffer og komplement tilvejebringer inaktivering og fjernelse af allergenet. Den cytotoksiske virkning af makrofager aktiveres, frigivelsen af ​​enzymer, superoxidradikaler og andre mediatorer stimuleres, hvilket er meget vigtigt for beskyttelse mod helminter;

2) primært på grund af enzymerne i eosinophiler elimineres de skadelige mediatorer af den allergiske reaktion.

Allergiske reaktioner af type 1 (reaginic). Stadier, formidlere af type 1 allergi, deres mekanismer. Kliniske manifestationer (anafylaktisk shock, atopiske reaktioner).

Med udviklingen af ​​type I overfølsomhedsreaktioner (øjeblikkelige reaktioner, atopisk, reaginisk, anafylaktisk) interagerer Ag med AT (IgE), hvilket fører til frigivelse af biologisk aktive stoffer (hovedsagelig histamin) fra mastceller og basofiler.

Type I allergiske reaktioner er oftest forårsaget af eksogene stoffer (bestanddele af pollen fra planter, urter, blomster, træer, dyre- og planteproteiner, nogle lægemidler, organiske og uorganiske kemikalier).

Eksempler på type I reaktioner er pollinose, eksogen (erhvervet) bronchial astma, anafylaktisk shock. Pseudo-allergiske reaktioner (inklusive idiosynkrasi) hører til den samme type..

Patogenese. Sensibiliseringstrin. I de indledende faser af sensibilisering interagerer Ag (allergen) med immunkompetente celler i form af Ag-behandling og præsentation, dannelsen af ​​Ag-specifikke kloner af plasmaceller, der syntetiserer IgE og IgG (hos mennesker tilsyneladende G₄), Disse AT'er er fikseret på første ordens målceller (hovedsageligt mastceller), som har et stort antal receptorer med høj affinitet til dem. Det er på dette tidspunkt, at kroppen bliver sensibiliseret over for dette allergen.

Patobiokemisk stadium. Når allergenet kommer ind i kroppen igen, interagerer det med IgE-molekyler, der er fikseret på overfladen af ​​første ordens målceller (mastceller og basofile leukocytter), hvilket ledsages af den øjeblikkelige frigivelse af granulatindholdet i disse celler i det intercellulære rum (degranulering). Nedgranulering af mastceller og basofiler har mindst to vigtige konsekvenser: Først og fremmest, et stort antal forskellige biologisk aktive stoffer kommer ind i kroppens indre miljø, som har en række effekter på forskellige effektorer For det andet, mange biologisk aktive stoffer frigivet under degranulering af første ordens målceller aktiverer andenordens målceller, hvorfra forskellige biologisk aktive stoffer udskilles.

BAS frigivet fra målceller af første og anden ordre kaldes formidlere af allergi. Med deltagelse af allergimæglere opstår en kaskade af adskillige effekter, hvis kombination realiserer type I overfølsomhedsreaktion.

Sekretion af mediatorer af celler allergier og realiseringen af ​​deres virkninger bestemmer: en stigning i permeabiliteten af ​​væggene i mikrofartøjer og udviklingen af ​​vævsødem; kredsløbssygdomme; indsnævring af bronchioles lumen, tarmkramper; hypersekretion af slim; direkte skade på celler og ikke-cellulære strukturer.

Fasen af ​​kliniske manifestationer. En bestemt kombination af ovenstående og andre effekter skaber et unikt klinisk billede af visse former for allergi. I henhold til den beskrevne mekanisme udvikler sig ofte pollinose, allergiske former for bronkialastma, allergisk konjunktivitis, dermatitis, gastroenterocolitis såvel som anafylaktisk chok.

Allergiske reaktioner af type 2 (cytotoksisk). Stadier, mediatorer, deres handlingsmekanismer, kliniske manifestationer.

I type IIAT-overfølsomhedsreaktioner (normalt IgG eller IgM) binder de sig til Ag på celleoverfladen. Dette fører til fagocytose, aktivering af dræberceller eller komplement-medieret cellelyse. Kliniske eksempler inkluderer blodskader (immuncytopenier), lunge- og nyreskader i Goodpasture syndrom, akut afstødning af transplantat, hæmolytisk sygdom hos den nyfødte.

Prototypen af ​​type II-allergi er cytotoksiske (cytolytiske) reaktioner i immunsystemet, der sigter mod at ødelægge visse fremmede celler - mikrobiel, svampe, tumor, virusinficeret, transplanteret. Men i modsætning til dem med type II allergiske reaktioner er kroppens egne celler først beskadiget; for det andet på grund af dannelsen af ​​et overskud af cytotropiske formidlere af allergi, bliver denne celleskade ofte generaliseret.

Type II allergiske reaktioner er oftest forårsaget af kemikalier med en relativt lav molekylvægt og hydrolytiske enzymer, der akkumuleres i overskud i den intercellulære væske såvel som reaktive iltarter, frie radikaler, organiske og uorganiske peroxider.

Disse (og muligvis andre) stoffer forårsager et enkelt samlet resultat - de ændrer den antigene profil af individuelle celler og ikke-cellulære strukturer. Resultatet er to kategorier af allergener.

• Ændrede proteinkomponenter i cellemembranen.

• Ændrede ikke-cellulære antigene strukturer.

Patogenese.Sensibiliseringstrin

• Forpligtede Ag B-lymfocytter transformeres til plasmaceller, der syntetiserer IgG-underklasser 1, 2 og 3 samt IgM. Specificerede AT-klasser kan binde til komplementkomponenter.

• Ig interagerer specifikt med ændrede antigene determinanter på overfladen af ​​celler og ikke-cellulære strukturer i kroppen. I dette tilfælde realiseres komplement- og antistofafhængige immunmekanismer for cytotoksicitet og cytolyse:

Som det kan ses, neutraliseres ikke kun fremmede Ag i allergiske reaktioner af type II, men også beskadiget og lyseret.

(især med deltagelse af komplementafhængige reaktioner) egne celler og ikke-cellulære strukturer.

Patobiokemisk stadium

• Komplementafhængige reaktioner. Cytotoksicitet og cytolyse realiseres ved at forstyrre målcellecytolemmets integritet og dets opsonisering.

- Brud på målcellemembranens integritet opnås på grund af aktivering af komplementsystemet under virkningen af ​​AT + Ar-komplekset.

- Cytolyse udføres på grund af opsonisering af målceller ved hjælp af komplementfaktorer såvel som IgG og IgM.

- På en lignende måde kan ikke-cellulære strukturer og basale membraner, hvori fremmed Ar er fastgjort, blive beskadiget..

• Antistofafhængig cellecytolyse udføres uden direkte involvering af komplementfaktorer.

- Celler med en dræbereffekt har en direkte cytotoksisk og cytolytisk virkning: makrofager, monocytter, granulocytter (hovedsageligt neutrofiler), naturlige dræberceller og T-dræbende stoffer. Alle disse celler er ikke sensibiliserede med Ag. De udfører drabshandlingen ved kontakt med IgG i regionen af ​​AT Fc-fragmentet. I dette tilfælde interagerer FaB-fragmentet af IgG med den antigene determinant på målcellen.

- Den cytolytiske virkning af dræberceller realiseres gennem udskillelsen af ​​hydrolytiske enzymer, dannelsen af ​​reaktive iltarter og frie radikaler. Disse stoffer når overfladen af ​​målcellen, beskadiger og lyserer den.

- Sammen med antigenisk ændrede celler kan normale celler også blive beskadiget under reaktioner. Dette skyldes det faktum, at cytolytiske midler (enzymer, frie radikaler osv.) Ikke "injiceres" specifikt i målcellen, men udskilles af mordere i den ekstracellulære væske nær den, hvor der er andre antigenisk uændrede celler. Sidstnævnte er et af tegnene, der adskiller denne type allergisk reaktion fra den immunmålrettede cytolyse.

Fasen af ​​kliniske manifestationer. De ovenfor beskrevne cytotoksiske og cytolytiske reaktioner ligger til grund for dannelsen af ​​et antal kliniske syndromer af allergisk karakter: de såkaldte "lægemiddel" -cytopenier (erythro-, leuko-, trombocytopenier); agranulocytose; allergiske eller infektiøs-allergiske former for nefritis, myocarditis, encephalitis, hepatitis, thyroiditis, polyneuritis osv..

Dato tilføjet: 2018-05-02; visninger: 2459;

Allergi (N. Yu. Onoyko, 2013)

En bog om et af de mest presserende problemer i vores tid - allergi tilbydes den generelle læser. Måske er der ikke en person, der ikke har hørt dette underlige ord. Hvad betyder det? Er det en sygdom eller en normal manifestation af kroppen? Hvorfor og hvem får allergier? Kan det helbredes? Hvordan kan en person, der er blevet diagnosticeret med en allergi, leve videre? Alle disse spørgsmål og mange andre besvares af forfatteren af ​​denne bog. Læseren vil lære om årsagerne til udvikling og forværring af allergier, en række forskellige behandlingsmetoder og forebyggelse af denne tilstand.

Indholdsfortegnelse

• Generelt koncept
• Årsager til allergi
• Typer af allergiske reaktioner
• Udbredelse af allergiske sygdomme
• Pseudo-allergiske reaktioner
• Grundlæggende principper for diagnosticering af allergiske sygdomme

Det givne introduktionsfragment af bogen Allergi (N. Yu. Onoyko, 2013) leveres af vores bogpartner - firmaet Liters.

Typer af allergiske reaktioner

Afhængig af tidspunktet for forekomsten kan alle allergiske reaktioner opdeles i 2 store grupper: Hvis allergiske reaktioner mellem allergenet og kropsvævet opstår straks, kaldes de øjeblikkelige reaktioner, og hvis det efter et par timer eller endda dage er disse forsinkede allergiske reaktioner. Ved forekomsten er der 4 hovedtyper af allergiske reaktioner.

Type I allergiske reaktioner

Den første type inkluderer allergiske reaktioner af øjeblikkelig type (overfølsomhed). De kaldes atopisk. Allergiske reaktioner af den umiddelbare type er de mest almindelige immunologiske sygdomme. De påvirker ca. 15% af befolkningen. Patienter med disse lidelser har en immunresponsforstyrrelse kaldet atopisk. Atopiske lidelser inkluderer bronkialastma, allergisk rhinitis og conjunctivitis, atopisk dermatitis, allergisk urticaria, Quinckes ødem, anafylaktisk shock og nogle tilfælde af allergiske læsioner i mave-tarmkanalen. Mekanismen for udvikling af atopisk tilstand forstås ikke fuldt ud. Talrige forsøg fra forskere på at finde ud af årsagerne til dets forekomst har afsløret en række karakteristiske træk, hvorved nogle personer med atopiske forhold adskiller sig fra resten af ​​befolkningen. Det mest karakteristiske træk ved sådanne mennesker er en nedsat immunrespons. Som et resultat af allergenets virkning på kroppen, der forekommer gennem slimhinderne, syntetiseres en usædvanlig høj mængde specifikke allergiske antistoffer - reagenser, immunglobuliner E. Hos mennesker med allergi sænkes indholdet af en anden vigtig gruppe af antistoffer - immunglobuliner A, som er "beskyttere" af slimhinderne. Deres mangel åbner adgang til overfladen af ​​slimhinderne for et stort antal antigener, hvilket i sidste ende fremkalder udviklingen af ​​allergiske reaktioner.

Hos sådanne patienter bemærkes også tilstedeværelsen af ​​dysfunktion i det autonome nervesystem sammen med atopi. Dette gælder især for personer, der lider af bronkialastma og atopisk dermatitis. Der er en øget permeabilitet af slimhinderne. Som et resultat af fiksering af såkaldte reagenser på celler med biologisk aktive stoffer, øges processen med beskadigelse af disse celler såvel som frigivelsen af ​​biologisk aktive stoffer i blodbanen. Til gengæld beskadiger biologisk aktive stoffer (BAS) ved hjælp af specielle kemiske mekanismer allerede specifikke organer og væv. De såkaldte "shock" -organer i den reaginiske type interaktion er primært åndedrætsorganerne, tarmene, øjenbindehinden. BAS reaginiske reaktioner er histamin, serotonin og en række andre stoffer.

Den reaginiske mekanisme af allergiske reaktioner i udviklingsprocessen blev udviklet som en mekanisme til antiparasitisk forsvar. Dens effektivitet blev etableret for forskellige typer helminthiasis (sygdomme forårsaget af parasitære orme). Det afhænger af sværhedsgraden af ​​den skadelige virkning af allergimæglere, om denne immunreaktion bliver allergisk eller ej. Dette bestemmes af et antal "øjeblikkelige" individuelle forhold: antallet og forholdet mellem mæglere, kroppens evne til at neutralisere deres virkning osv..

Med reaginisk type allergi er der en kraftig stigning i permeabiliteten af ​​mikrovaskulaturen. I dette tilfælde forlader væsken karene, hvilket resulterer i ødem og betændelse, lokal eller udbredt. Mængden af ​​udledning af slimhinder øges, bronchospasme udvikler sig. Alt dette afspejles i de kliniske symptomer..

Således begynder udviklingen af ​​overfølsomhed af umiddelbar type med syntesen af ​​immunglobuliner E (proteiner med antistofaktivitet). Stimuleringen til produktion af reagin antistoffer er virkningen af ​​allergenet gennem slimhinden. Immunoglobulin E, syntetiseret som reaktion på immunisering gennem slimhinderne, fikseres hurtigt på overfladen af ​​mastceller og basofiler, der hovedsageligt er placeret i slimhinderne. Ved gentagen eksponering for antigenet forekommer konjugering af immunoglobulin E, der er fikseret på overfladerne af mastceller med antigenet. Resultatet af denne proces er ødelæggelsen af ​​mastceller og basofiler og frigivelsen af ​​biologisk aktive stoffer, som ved at beskadige væv og organer forårsager betændelse..

Type II allergiske reaktioner

Den anden type allergisk reaktion kaldes cytotoksiske immunreaktioner. Denne type allergi er kendetegnet ved forbindelserne først af allergenet med cellerne og derefter antistofferne med allergencelleanlægget. Med denne tredobbelte forbindelse opstår celleskader. Imidlertid er en anden komponent involveret i denne proces - det såkaldte komplementsystem. Allerede andre antistoffer er involveret i disse reaktioner - immunglobuliner G, M, immunglobuliner E. Mekanismen for beskadigelse af organer og væv skyldes ikke frigivelsen af ​​biologisk aktive stoffer, men på grund af den skadelige virkning af det førnævnte komplement. Denne type reaktion kaldes cytotoksisk. "Allergencelle" -komplekset kan enten cirkulere i kroppen eller "fast". Allergiske sygdomme, der har en anden type reaktion, er den såkaldte hæmolytiske anæmi, immun trombocytopeni, arvelig lungerneyresyndrom (Goodpastures syndrom), pemphigus, forskellige andre typer lægemiddelallergier.

III type allergiske reaktioner

Den tredje type allergiske reaktioner er immunkompleks, det kaldes også "sygdommen i immunkomplekser." Deres største forskel er, at antigenet ikke er forbundet med cellen, men cirkulerer i blodet i en fri tilstand uden at binde sig til vævskomponenter. På samme sted kombineres det med antistoffer, oftere i klasse G og M, der danner antigen-antistofkomplekser. Disse komplekser med deltagelse af komplementsystemet deponeres på cellerne i organer og væv og beskadiger dem. Fra beskadigede celler frigives inflammatoriske mediatorer og forårsager intravaskulær allergisk inflammation med ændringer i det omgivende væv. De ovennævnte komplekser deponeres oftest i nyrerne, leddene og huden. Eksempler på sygdomme forårsaget af reaktioner af den tredje type er diffus glomerulonephritis, systemisk lupus erythematosus, serumsygdom, essentiel blandet kryoglobulinæmi og præhepatogent syndrom, manifesteret ved tegn på gigt og urticaria og udvikler sig med infektion med hepatitis B. Virket øget vaskulær permeabilitet spiller en vigtig rolle i udviklingen af ​​sygdomme i immunkomplekset., som kan forværres på grund af udviklingen af ​​en øjeblikkelig overfølsomhedsreaktion. Denne reaktion fortsætter normalt med frigivelsen af ​​indholdet af mastceller og basofiler.

IV type allergiske reaktioner

Antistoffer er ikke involveret i reaktioner af den fjerde type. De udvikler sig som et resultat af interaktionen mellem lymfocytter og antigener. Disse reaktioner kaldes forsinkede reaktioner. Deres udvikling sker 24-48 timer efter indtagelse af allergenet. I disse reaktioner antages antistoffers rolle af lymfocytter, der er sensibiliserede ved indtagelse af allergenet. På grund af deres membraners særlige egenskaber binder disse lymfocytter til allergener. I dette tilfælde dannes og frigives mediatorer, de såkaldte lymfokiner, som har en skadelig virkning. Lymfocytter og andre celler i immunsystemet akkumuleres omkring allergenets indgangssted. Derefter kommer nekrose (vævsnekrose under påvirkning af kredsløbssygdomme) og udskiftning af bindevævsudvikling. Denne type reaktion ligger til grund for udviklingen af ​​nogle infektiøse og allergiske sygdomme, såsom kontaktdermatitis, neurodermatitis og nogle former for encephalitis. Det spiller en stor rolle i udviklingen af ​​sygdomme som tuberkulose, spedalskhed, syfilis, i udviklingen af ​​transplantatafstødningsreaktion, i forekomst af tumorer. Ofte kan patienter kombinere flere typer allergiske reaktioner på én gang. Nogle forskere skelner den femte type allergiske reaktioner - blandet. Så for eksempel med serumsygdom kan der udvikles allergiske reaktioner af den første (reaginiske) og anden (cytotoksiske) og tredje (immunkompleks) type.

Efterhånden som vores viden om immunmekanismerne for udvikling af vævsskader øges, bliver grænserne mellem dem (fra den første til den femte type) mere og mere vage. Faktisk er de fleste sygdomme forårsaget af aktivering af forskellige typer inflammatoriske reaktioner, der er indbyrdes forbundne..

Stadier af allergiske reaktioner

Alle allergiske reaktioner gennemgår visse faser i deres udvikling. Som du ved, når allergenet kommer ind i kroppen, forårsager det allergi, dvs. immunologisk øget følsomhed over for allergenet. Begrebet allergi inkluderer ikke kun en øgning af følsomheden over for ethvert allergen, men også realiseringen af ​​denne overfølsomhed i form af en allergisk reaktion.

For det første øges følsomheden over for antigenet, og først derefter, hvis antigenet forbliver i kroppen eller kommer ind i det igen, udvikler en allergisk reaktion. Denne proces kan opdeles i tid i to dele. Den første del er forberedelse, der øger kroppens følsomhed over for antigenet eller med andre ord sensibilisering. Den anden del er muligheden for, at denne tilstand realiseres i form af en allergisk reaktion.

Akademiker A.D. Ado identificerede 3 faser i udviklingen af ​​øjeblikkelige allergiske reaktioner.

I. Immunologisk stadium. Det dækker alle ændringer i immunsystemet, der opstår fra det øjeblik, allergenet kommer ind i kroppen: dannelsen af ​​antistoffer og (eller) sensibiliserede lymfocytter og deres forbindelse med allergenet, der genindtræder i kroppen.

II. Patokemisk stadium eller dannelsesstadiet for mediatorer. Dets essens ligger i dannelsen af ​​biologisk aktive stoffer. Stimulansen for deres forekomst er kombinationen af ​​allergenet med antistoffer eller sensibiliserede lymfocytter i slutningen af ​​det immunologiske stadium.

III. Patofysiologisk stadium eller stadium af kliniske manifestationer. Det er kendetegnet ved den dannede formidlers patogene virkning på kroppens celler, organer og væv. Hvert af de biologisk aktive stoffer har evnen til at inducere en række ændringer i kroppen: udvide kapillærer, sænke blodtrykket, forårsage krampe i glatte muskler (for eksempel bronkier) og forstyrre kapillærpermeabilitet. Som et resultat udvikler en krænkelse af aktiviteten af ​​det organ, hvor det indkommende allergen møder antistoffet. Denne fase er synlig for både patienten og lægen, fordi det kliniske billede af en allergisk sygdom udvikler sig. Det afhænger af, hvordan og i hvilket organ allergenet kom ind, og hvor den allergiske reaktion opstod, af hvad allergenet var, samt på dets mængde.

Indholdsfortegnelse

• Generelt koncept
• Årsager til allergi
• Typer af allergiske reaktioner
• Udbredelse af allergiske sygdomme
• Pseudo-allergiske reaktioner
• Grundlæggende principper for diagnosticering af allergiske sygdomme

Det givne introduktionsfragment af bogen Allergi (N. Yu. Onoyko, 2013) leveres af vores bogpartner - firmaet Liters.

Typer af kropsallergiske reaktioner

Allergi er en øget følsomhed i kroppen over for et eller flere bestemte stoffer (allergener). Med den fysiologiske allergimekanisme dannes antistoffer i kroppen, hvilket forårsager øget eller nedsat følsomhed. Allergi manifesteres ved generel utilpashed, hududslæt og alvorlig irritation af slimhinderne. Der er fire typer allergiske reaktioner.

Allergiske reaktioner type 1

En allergisk reaktion af den første type er en anafylaktisk type overfølsomhedsreaktion. Med en allergisk reaktion af den første type opstår reaginisk vævsskade på overfladen af ​​mastceller og membraner. I dette tilfælde kommer biologisk aktive stoffer (heparin, bradykinin, serotonin, histamin osv.) Ind i blodbanen, hvilket fører til en stigning i sekretion, krampe i glatte muskler, interstitielt ødem og nedsat membranpermeabilitet.

En allergisk reaktion af den første type har typiske kliniske tegn: anafylaktisk chok, falsk kryds, urticaria, vasomotorisk rhinitis, atopisk bronchial astma.

Allergiske reaktioner type 2

Allergisk reaktion af den anden type er en overfølsomhed af den cytotoksiske type, hvor cirkulerende antistoffer reagerer med kunstigt inkorporerede eller naturlige bestanddele af væv og cellemembraner. Den cytologiske type allergisk reaktion observeres ved hæmolytisk sygdom hos nyfødte forårsaget af Rh-konflikt, hæmolytisk anæmi, trombocytopeni, lægemiddelallergi.

Allergiske reaktioner type 3

Immunkompleks reaktion henviser til den tredje reaktionstype og er en overfølsomhedsreaktion, hvor udfældende antigenkomplekser (antistof i et lille overskud af antigener) opstår. Inflammatoriske processer, herunder immunkompleks nefritis og serumsygdom, opstår på grund af aktiveringen af ​​komplementsystemet, som skyldes aflejringer på væggene i beholderne med udfældende komplekser. I en allergisk reaktion af den tredje type er væv beskadiget af immunkomplekser, der cirkulerer i blodbanen.

Immunkompleks reaktion udvikler sig ved rheumatoid arthritis, systemisk lupus erythematosus, serumsygdom, allergisk dermatitis, immunkompleks glomerulonephritis, eksogen allergisk conjunctivitis.

Allergiske reaktioner type 4

En allergisk reaktion af den fjerde type er en forsinket overfølsomhed eller en cellulær reaktion (en celleafhængig overfølsomhedsreaktion). Reaktionen skyldes kontakten mellem et specifikt antigen og T-lymfocytter. T-celleafhængige forsinkede generaliserede eller lokale inflammatoriske reaktioner udvikler sig ved gentagen eksponering for antistoffet. Transplantatafstødning, allergisk kontaktdermatitis osv. Der opstår ethvert væv og organer i processen..

I allergiske reaktioner af den fjerde type påvirkes åndedrætsorganerne, mave-tarmkanalen og huden ofte. Allergisk reaktion af cellulær type er karakteristisk for tuberkulose, brucellose, infektiøs-allergisk bronchial astma og andre sygdomme.

Der er også en allergisk reaktion af den femte type, som er en overfølsomhedsreaktion, hvor antistoffer mod cellefunktion har en stimulerende virkning. Thyrotoksikose, som er en autoimmun sygdom, er et eksempel på en sådan reaktion..

Med thyrotoksikose forekommer hyperproduktion af thyroxin som et resultat af aktiviteten af ​​specifikke antistoffer.

Allergiske reaktioner

Allergi er en patologisk proces, der manifesteres ved en overfølsom reaktion fra immunsystemet til indtagelse af et stof i kroppen, som sensibilisering blev dannet under den første interaktion. Det manifesterer sig i barndom og barndom og forsvinder med alderen (eller forsvinder ikke) eller overhaler en voksen. Patologi kan påvirke patienten let eller forgifte dagligdagen - afhænger af allergenet.

En allergisk reaktion udtrykkes i øjnene, løbende næse, nældefeber, åndedrætsbesvær og et sæt andre symptomer. Allergenet er alt fra inhaleret græs pollen til metaller, farvestoffer, stoffer, mad, insektgift, husholdningskemikalier.

Etiologi

Overfølsomhed udtrykkes i en øget immunrespons på et stof, der ikke udgør en trussel mod det. Klassificeringen af ​​allergiske reaktioner inkluderer 5 typer overfølsomhed, der er opdelt i to undergrupper:

• allergiske reaktioner af øjeblikkelig type (GNT);
• forsinkede allergiske reaktioner (HRT)

I ovenstående forkortelser betyder "G" "overfølsomhed". Den første undergruppe inkluderer typer af allergiske reaktioner 1, 2, 3, den anden gruppe 4 og 5.

I den anafylaktiske type dannes IgE under den første interaktion med stoffet. IgE - antistoffer, der binder sig til mastceller og basofiler. Når stoffet kommer ind i kroppen igen, er disse celler overaktiverede. Som et resultat forekommer rhinitis, høfeber, dermatitis, urticaria, bronkialastma og andre..

Den næste (anden) type er cytotoksisk, den involverer IgG og IgM antistoffer, som fremkalder et antigen fra cellemembranen. Kroppens egne celler, der har ændret sig under påvirkning, for eksempel efter administration af visse lægemidler eller virkningen af ​​parasitter, bakterier, vira, opfattes som allergener. Efter påvisning af et antigen på cellemembranen ødelægges sidstnævnte på en af ​​tre mulige måder. Disse processer manifesteres af leukopeni, hæmolytisk anæmi, trombocytopeni..

Den tredje type er immunkompleks. Udvikling sker med deltagelse af IgG og IgM. Antigen-antistof-immunkomplekser med et stort antal antigener dannes i væv eller blodbanen og forbliver der, hvilket efterfølgende forårsager betændelse under visse betingelser. Eksempler er konjunktivitis, dermatitis, serumsygdom, reumatoid arthritis.

Den fjerde type - opstår, når antigenet og T-lymfocytten interagerer, hvilket fremkalder betændelse. Denne reaktion er forsinket, så manifestationerne er kun synlige efter 1-3 dage. De påvirker huden, åndedrætsorganerne og mave-tarmkanalen, men et respons fra ethvert væv er muligt.

Den femte type er cellemedierede reaktioner, autosensibilisering, forårsaget af antistoffer mod celleoverfladeantigener. Reaktionen medieres af sensibiliserede T-lymfocytter. Et eksempel er overaktiv skjoldbruskkirtel i Graves sygdom..

Allergi

en oversigt over antiallergiske antihistaminer

Om årsagerne til allergier

1. Allergisk reaktion type I eller øjeblikkelig reaktion (anafylaktisk, atopisk type). Det udvikler sig med dannelsen af ​​antistoffer, der hører til IgE- og lgG4-klassen, som er fikseret på mastceller og basofile leukocytter. Når disse antistoffer kombineres med et allergen, frigives mediatorer: histamin, heparin, serotonin, blodpladeaktiverende faktor, prostaglandiner, leukotriener osv., Der bestemmer klinikken for en øjeblikkelig allergisk reaktion, der opstår efter 15-20 minutter.
2. En allergisk reaktion af type II eller en cytotoksisk reaktion er karakteriseret ved dannelsen af ​​AT'er relateret til IgG og IgM. Denne type reaktion er kun forårsaget af antistoffer uden deltagelse af mediatorer, immunkomplekser og sensibiliserede lymfocytter. AT'er aktiverer komplement, som forårsager skade og ødelæggelse af kropsceller efterfulgt af fagocytose og deres fjernelse. Det er af den cytotoksiske type, at lægemiddelallergi udvikler sig.
3. En allergisk reaktion af type III eller en reaktion af den immunkomplekse type (Arthus-type) forekommer som et resultat af dannelsen af ​​cirkulerende immunkomplekser, der inkluderer IgG og IgM. Dette er den førende type reaktion i udviklingen af ​​serumsygdom, allergisk alveolitis, lægemiddel- og fødevareallergi i en række autoallergiske sygdomme (SLE, reumatoid arthritis osv.).
4. Allergisk reaktion af type IV eller forsinket allergisk reaktion (forsinket overfølsomhed), hvor AT's rolle spilles af sensibiliserede T-lymfocytter, som har specifikke receptorer på deres membraner, der kan interagere med sensibiliserende AG'er. Når en lymfocyt kombineres med et allergen, frigives mediatorer af cellulær immunitet - lymfokiner, der forårsager en ophobning af makrofager og andre lymfocytter, hvilket resulterer i betændelse. Forsinkede reaktioner udvikler sig i en sensibiliseret organisme 24–48 timer efter kontakt med et allergen. Den cellulære reaktionstype ligger til grund for udviklingen af ​​virale og bakterielle infektioner (tuberkulose, syfilis, spedalskhed, brucellose, tularæmi), nogle former for infektiøs-allergisk bronchial astma, rhinitis, transplantation og antitumorimmunitet.

1. Øjeblikkelig overfølsomhedsreaktion:

• anafylaktisk chok
• angioødem Quincke
• nældefeber

2. Forsinket type overfølsomhedsreaktion:

• fast (begrænset, lokal) medicinsk stomatitis
• almindelig toksisk-allergisk stomatitis (catarrhal, catarrhal-hæmoragisk, erosiv-ulcerøs, nekrotiserende stomatitis, cheilitis, glossitis, gingivitis)

3. Systemiske toksisk-allergiske sygdomme:

• Lyells sygdom
• ekssudativ erythema multiforme
• Stevens-Johnson syndrom
• kronisk tilbagevendende aphthous stomatitis
• Behcets syndrom
• Sjogrens syndrom

Tabel 1. Kliniske manifestationer af forskellige typer allergiske reaktioner

Type allergisk reaktion

Klinisk billede

Det udvikler sig inden for få minutter og er kendetegnet ved en udtalt krampe i glatte muskler i bronchiolerne med udvikling af respiratorisk "nødsyndrom", larynxødem, krampe i glatte muskler i mave-tarmkanalen (spastisk mavesmerter, opkastning, diarré), kløe, urticaria, et kritisk blodtryksfald, tab af bevidsthed. Et dødeligt resultat kan forekomme inden for en time med symptomer på kvælning, lungeødem, leverskade, nyrer, hjerte og andre organer

Angioødem Quincke

Et tydeligt lokaliseret område med ødemer i dermis, subkutant væv eller slimhinder. Inden for et par minutter udvikles undertiden langsommere, udtalt begrænset ødem i forskellige dele af kroppen eller slimhinden i munden. I dette tilfælde ændres ikke farven på munden eller slimhinden i munden. I ødemområdet er vævet spændt, med pres på det er der ingen fossa tilbage, palpation er smertefri. Quinckes ødem er oftest placeret på underlæben, øjenlåg, tunge, kinder, strubehoved. Med hævelse af tungen øges den markant og kan næppe passe i munden. Det udviklede ødem i tungen og strubehovedet er det farligste, da det kan føre til hurtig udvikling af kvælning. Processen i disse områder udvikler sig meget hurtigt. Patienten føler åndenød, udvikler aphonia, cyanose i tungen. Kan forsvinde spontant, kan gentage sig

Forbigående udslæt, hvis obligatoriske element er en blister - et klart defineret område med dermal ødem. Blærenes farve varierer fra lyserød til lyserød og varierer i størrelse fra 1-2 mm til flere centimeter. "Kontakt" urticaria udvikler sig, når intakt hud kommer i kontakt med et allergen

Fast medicinsk stomatitis

Manifestationer af lægemiddelstomatitis er individuelle for hver person. Det generelle billede af sygdommen: smertefulde eller ubehagelige fornemmelser, kløe, brændende, hævelse i munden, utilpashed, nedsat spytdannelse, tørhed i munden og udseendet af udslæt. Der kan være rødme og svær hævelse af blødt væv (læber, kinder, tunge) og gane, blødning og øget ømhed i tandkødet, når det berøres, tungen bliver glat og hævet, og mundslimhinden er tør og følsom over for ydre stimuli. Udslæt kan forekomme ikke kun på mundhulenes slimhinde, men også på huden omkring læberne. Samtidig knækker tørreskorpen smerteligt, når du prøver at åbne munden. Parallelt kan der forekomme hovedpine, ledsmerter og hævelse, muskelsmerter, urticaria, kløe, subfebril feber

Almindelig toksisk-allergisk stomatitis

Manifesteret af sprudlende udslæt. Gradvist åbner disse vesikler sig og danner aphthae og erosion. Enkel erosion kan samle sig og danne omfattende læsioner. Slimhinden i det berørte område af mundhulen er ødemøs med udtalt rødme. Ødem kan lokaliseres på slimhinden i tungen, læberne, kinderne, ganen, tandkødet. Bagsiden af ​​tungen får et glat skinnende udseende, selve tungen svulmer noget op. Lignende ændringer kan observeres samtidigt på læberne.

En pludselig stigning i temperaturen til 39-40 ° C. Udseendet af erytematøse pletter på huden og slimhinderne, som inden for 2-3 dage bliver til slappe tyndvæggede blærer (bullae) med uregelmæssig form med en tendens til at smelte sammen, let brækkes med erosion af store overflader. Den berørte overflade ligner en forbrænding med kogende vand i II - III grad. Først vises aphthous stomatitis på slimhinden i munden og derefter nekrotiserende ulcerativ. Læsion af kønsorganerne: vaginitis, balanoposthitis. Hæmoragisk konjunktivitis med overgangen til ulcerøs nekrotisk

Ekssuderende erythema multiforme

Papulært udslæt, der på grund af centrifugalforstørrelse af elementerne ligner "mål" eller "tofarvede pletter". Først vises elementer med en diameter på 2-3 mm, derefter stiger de til 1-3 cm, sjældnere til en større størrelse. Hududslæt er forskelligt: ​​pletter, pustler, blærer, sjældnere er der elementer af typen "håndgribelig purpura"

Stevens Johnsons syndrom

Feber, undertiden med en prodromal influenzalignende periode på 1-13 dage.

Blærer og erosioner med gråhvide film eller blødende skorpe dannes på mundslimhinden. Nogle gange går processen til læbernes røde kant..

Catarrhal eller purulent konjunktivitis udvikler sig ofte med udseendet af vesikler og erosioner. Undertiden forekommer sårdannelse og cicatricial ændringer i hornhinden, uveitis. Udslæt på huden er mere begrænset end med ekssudativ erythema multiforme og manifesterer sig i forskellige størrelser af makulopapulære elementer, vesikler, pustler, blødninger

Kronisk tilbagevendende aphthous stomatitis

Karakteriseret ved udvikling af smertefulde tilbagevendende enkelte eller flere sårdannelser i mundslimhinden

Symptomer vises ikke altid på samme tid. På mundslimhinden er der overfladiske smertefulde sår med en diameter på 2 til 10 mm, der er placeret i form af enkeltelementer eller klynger. Lokaliseret på slimhinden i kinderne, tandkødet, tungen, læberne, nogle gange i svælget, mindre ofte i strubehovedet og på næseslimhinden. I den centrale del har de en gullig nekrotisk base omgivet af en rød ring, udvendigt og histologisk adskiller de sig ikke fra sår med banal aftøs stomatitis. Flere eller enkelt tilbagevendende smertefulde kønssår ligner meget orale sår. Sjældent observeres blæresår eller symptomer på blærebetændelse uden sårdannelse. Hudlæsioner - erytematøse papler, pustler, vesikler og elementer såsom erythema nodosum. De adskiller sig muligvis ikke fra det "sædvanlige" erythema nodosum, men de har deres egne egenskaber: nogle gange er de placeret i klynger, lokaliseret i hænderne og endda mavesår hos nogle få patienter. Hos nogle patienter udtrykkes elementer af nekrose og suppuration af huden og når en signifikant fordeling - den såkaldte gangrenous pyoderma

Sjögrens syndrom (NB! Skelnes fra autoimmun Sjøgrens sygdom)

De eksokrine (spyt- og lacrimale) kirtler nederlag. Keratoconjunctivitis tør - kløe, forbrænding, ubehag, stikkende, "sand i øjnene", synsstyrken kan falde, og når en purulent infektion er vedhæftet, udvikles sår og perforering af hornhinden; xerostomia - forstørrede spytkirtler og kronisk parenkymal parotitis. Periodisk mundtørhed, forværret af fysisk og følelsesmæssig stress, senere udvikler progressiv karies, der opstår vanskeligheder med at sluge mad

1. Lægemidler, der blokerer histaminreceptorer (H1-receptorer), 1. generation: chloropyramin, clemastin, hifenadin; 2. (ny) generation: cetirizin, ebastin, loratadin, fexofenadin, desloratadin, levocetirizin.
2. Til profylaktiske formål ordineres lægemidler, der øger blodserumets evne til at binde histamin (nu bruges de sjældnere) og hæmmer frigivelsen af ​​histamin fra mastceller - ketotifen, cromoglycinsyrepræparater. Denne gruppe lægemidler ordineres til profylaktiske formål i lang tid, mindst 2-4 måneder.

Steroider, som også bruges til allergiske sygdomme, vil blive genstand for en separat artikel..

KRO

TN

Frigør formular

Apotekeregleringsregler

Suprastin, Chloropyramine-Eskom, Chloropyramine

opløsning til intravenøs og intramuskulær administration

Suprastin, Chloropyramin-Ferein, Chloropyramin

opløsning til intravenøs og intramuskulær administration

Allergiske reaktioner. Del 1

Lad os tale om, hvordan allergier ændrer os indefra.

Fra forfatteren: Jeg vil forsøge at præsentere materialet på en sådan måde, at det er så klart som muligt og på samme tid ikke er overbelastet med terminologi (dog med mange forklaringer til folk, der har stødt på dette for første gang, men de er interesserede). Materialet dækker ikke historien om opdagelsen eller virkningsmekanismen for medicinske stoffer. Hvis du vil have en lignende publikation fra mig, skal du efterlade en anmodning i kommentarerne.

Tilstedeværelsen af ​​en tilstand kaldet overfølsomhed antyder, at immunsystemets reaktioner ender med at skade kroppen, snarere end at beskytte det. Der er fire typer overfølsomhed, men i dag vil vi kun fokusere på den første.

Type 1 overfølsomhed

Begyndelsen af ​​type 1-overfølsomhed afhænger af immunglobulin E, som almindeligvis kaldes IgE. Det er en bestemt type antistof. Men der er andre immunglobuliner - IgG, IgA, IgM, IgD. På grund af det faktum, at IgE forårsager type 1 overfølsomhed, kaldes det også immunglobulin E-medieret overfølsomhed (ellers - øjeblikkelig, da reaktionen sker meget hurtigt, bogstaveligt inden for få minutter). De fleste allergiske reaktioner er IgE-medieret, og derfor er de fleste allergier type 1 overfølsomhed.

Ordet "allergi" kommer fra de græske ord "allos" og "ergon", som bogstaveligt talt er en reaktion på molekyler uden for din krop, men de fleste mennesker gør det ikke. Disse molekyler kan inhaleres gennem dyrehår, mad, biestik, skimmelsvamp, medicin, medicin eller pollen. Derudover kan kontakt med latex, cremer eller sæber forårsage en allergisk reaktion. Disse specifikke molekyler kaldes antigener, eller, hvis de forårsager en allergisk reaktion, allergener..

En allergisk reaktion forekommer i 2 trin. Den første fase kaldes sensibilisering, og den anden er gentagne kontakter af kroppen med antigener, hvilket fører til mere alvorlige konsekvenser for kroppen. Mennesker, der reagerer på disse allergener, har normalt en vis genetisk disposition til at reagere øjeblikkeligt på ukendte molekyler eller allergener. Det vil sige, disse mennesker har visse gener, der får T-hjælpere (T-lymfocytter, der giver kroppens immunrespons) til at være mere følsomme over for visse antigener.

Sensibilisering

Lad os sige, at en person spiser en jordnødde, og det viser sig, at han havde T-hjælpere, der var i stand til at binde til et bestemt nødmolekyle, hvilket gør dette molekyle til et allergen. For det første "optages" antigenet af immunceller i luftvejsmembranen, som fanger molekyler og rejser til lymfeknuderne. Dette sker uanset om personen er allergisk eller ej. Disse celler er antigenpræsenterende, fordi de bærer antigenet til lymfeknuderne og "præsenterer" det for hjælper-T-cellerne der. Antigenpræsenterende celler inkluderer dendritiske celler og makrofager. Hvis en person er allergisk, bringer antigenpræsenterende celler også co-stimulerende molekyler, der er nødvendige for at etablere et effektivt immunrespons.

Indtil T-hjælperen "ser" et antigen kaldes det "naivt", for på trods af at det blev skabt til at genkende "udenforstående", har det endnu ikke "set" dette særlige antigen. Når T-hjælperen modtager et antigen, og receptoren binder til et co-stimulerende molekyle, bliver det fra "naivt" til en T-hjælper af en anden type. Med vores overfølsomhed går det ind i T-hjælperen af ​​den anden type (TH-2), og dette trin afhænger af virkningen af ​​små proteinmolekyler - interleukiner. Disse molekyler er ved siden af ​​cellen under dens transformation. Her er nogle interleukiner (IL), der påvirker omdannelsen af ​​hjælper-T-celler til TH-2: IL-4, IL-5, IL-10. De er alle cytokiner (hormonlignende proteiner) og fik tal simpelthen fordi de er lettere at identificere og spore..

Derudover udskiller ophidsede TH-2-celler selv IL-4, hvilke B-celler modtager og ændrer klassen af ​​syntetiserede antistoffer. Så B-cellen "skifter" fra produktionen af ​​IgM-antistoffer til IgE-antistoffer, der er specifikke for den møtrik, der er kommet ind i kroppen.

TH-2-celler frigiver også noget IL-5, hvilket stimulerer produktionen og aktiveringen af ​​eosinofiler. Disse er granulocytter, under hvilken degranulering frigives en hel masse giftige stoffer, der kan beskadige både fremmede celler og vores egne. Jordnødsensitiv IgE har en høj affinitet for Fce-receptorer på mastceller. Derfor fastgøres de hurtigt til overfladen af ​​disse celler. Disse antistoffer kaldes også cytotrofe, fordi de kan binde til cellemembraner. Fra dette tidspunkt er mastcellen oprettet til "kamp" klar til handling. Dette afslutter sensibiliseringsfasen..

Gentagne kontakter

Lad os sige, at den samme person ved et uheld spiste jordnødderetten igen, siger et par måneder senere. Således forekommer gentagen kontakt. Så mastceller, ved hjælp af deres lag af antistoffer, binder til antigenet. Her skal det præciseres, at der faktisk er behov for 2 eller flere antigener til at tværbinde IgE-antistoffer, så de "beordrer" mastcellen til at degranulere og frigive et stort antal proinflammatoriske molekyler (mediatorer). Mæglere fører igen til de effekter, der ses i allergier.

En af de vigtigste mediatorer for en allergisk reaktion er histamin. Histamin binder til H1-receptorer og forårsager derved glat muskelspasmer omkring bronkierne, hvilket fører til indsnævring af luftvejene. Herunder fører dette til udvidelse og stigning i permeabiliteten af ​​blodkar. Så længe karrenes diameter øges, og blodgennemstrømningen til det berørte område også øges, siver væsken lettere gennem beholdervæggene og kommer ind i det intercellulære stof (interstitium). Det forårsager hævelse, hævelse og nældefeber..

Ud over histamin udskiller mastceller andre proinflammatoriske molekyler - aktivatorer af eosinofiler og proteaser (adskillelse af store molekyler i små peptider). Virkningerne af disse molekyler kaldes tidlige fase reaktioner. De forekommer inden for få minutter efter gentagen kontakt. Der er også reaktioner i anden fase - sent, som forekommer 8-12 timer efter kontakt. På dette tidspunkt er der endnu flere immunceller, TH-2, basofiler (en anden type granulocytter) i det område, hvor allergenet rammer. Alt dette skyldes cytokiner og proinflammatoriske molekyler dannet på et tidligt tidspunkt. Disse inkluderer igen nogle interleukiner, men der er også mindre molekyler - leukotriener. De stammer fra fedtsyrer og letter kommunikation med tidligere givne cellegrupper. To leukotriener - LTB-4 og LTC-4 - kan ikke kun forårsage glat muskelsammentrækning og beskadige epitelet som histamin, men tiltrækker også andre immunceller (neutrofiler, mastceller, eosinofiler) til det rigtige sted, selv efter at allergenet er forsvundet fra organisme.